病理生理学填空.doc

1．血氧含量包括1．①Hb实际结合的氧量 ②溶解于血浆的氧量 P50是指 ③血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压。 2．在 ①酸中毒 ②CO2增多 ③温度升高 ④ 红细胞内2，3-DPG增加 时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。 3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是PaO2降低 。 4．发绀是血中 脱氧Hb 增加至5g/dl ,皮肤粘膜呈青紫 色。CO中毒时，患者皮肤粘膜呈樱桃红 色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈 咖啡 色。 5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为 ①心输量增加 ②血液重新分布 ③肺血管收缩 ④毛细血管增生 6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于60mmHg 。 7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管 ① ，脑血管 ② ，冠状动脉 ③ ，腹腔内脏血管 ④ 。7．①收缩 ②扩张 ③扩张 ④ 收缩 8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是 ① 和 ② 。慢性缺氧主要靠 ③ 和 ④ 以适应慢性缺氧。①呼吸 ②循环 ③组织利用氧 ④血液运输氧 9．缺氧性细胞损伤主要表现为①细胞膜 ②线粒体 ③溶酶体 的变化。 10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子 ① 流增加，钾离子 ② 流增加，钙离子 ③ 流增加。10．①内 ②外 ③内 11．缺氧可使骨髓造血 ① ，氧合血红蛋白解离曲线 ② 移，从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧。①增强 ②右 12．低氧血症初期，血压 ① ，心率 ② 和心输出量 ③ 。①升高 ②加快 ③增加 13．氧疗对 低张性缺氧效果最好。氧疗对由静脉血分流入动脉血 引起的低张性缺氧的改善作用很小。 14．吸入 ① 个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。氧中毒时细胞受损的机制与 ② 的毒性作用有关。①0.5 ②活性氧 15．氧中毒主要损伤 ① 系统和 ② 系统。①呼吸 ②神经 （二）填空题 1．呼吸衰竭是指 呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于 60mmHg ，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。 2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为 ①通气 和 ②换气 性呼吸衰竭。 3．影响气道阻力的主要因素是 ① ，生理情况下80%的气道阻力在 的气管和支气管。生理性肺泡通气血流比例是 ② ，自肺底到肺尖的变化为 ③ 。①气道内径 ②直径2mm ③0.8 ④增高 4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少 ．一半以上 时，才会发生换气功能障碍。 5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为 ① 性呼吸困难。气道阻塞部位在胸外的患者表现为 ② 性呼吸困难。①呼气 ②吸气 6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时胸内压增加， 气道内压低于胸内压。 7．反映总肺泡通气量的最佳指标是PaCO2。反映换气功能障碍的指标是肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。 8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是 ① 。正常人PaO2比PAO2稍低的原因是 ② 。①通气血流比例失调 ②生理性通气血流比例失调 9．ARDS是典型的 ① 型呼吸衰竭。临床表现以 ② 和 ③ 为特点，其血气变化特点是PaO2 ④ ，PaCO2 ⑤ 。①I ②呼吸窘迫 ③ 顽固性低氧血症 ④降低 ⑤不变或降低 10．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动增强，易发生呼吸性碱中毒，血清钾浓度降低。 11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是①低氧血症和②高碳酸血症。 12．CO2可使脑血管扩张 ，皮肤血管 扩张② ，肾血管 收缩③ 和肺小血管 收缩 ④ 。 13．I型呼衰的病人氧疗可吸入 ① 浓度的氧。II型呼衰的病人氧疗应吸入 ② 浓度的氧，使PaO2上升到 ③ 即可。①高 ②低 ③60mmHg 14．缺氧对中枢有直接的 ① 作用。PaCO2升高时对呼吸中枢有 ② 作用但当PaCO2超过80mmHg时，反而 ③ 呼吸中枢。①抑制 ②兴奋 ③抑制 （二）填空题 1. 血氨升高引起肝性脑病的机理为: ①干扰脑的能量代谢 ②影响神经递质的产生和互相平衡③干扰神经细胞膜