急救医学分册一急性呼吸窘迫综合征.docVIP

第八节 急性呼吸窘迫综合征 【 病史采集 】 1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。 2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。 【 体格检查 】 呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。 【 实验室检查 】 需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。 【 诊 断 】 依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。 主要诊断依据： 1. 具有可引起ARDS的原发疾病。 2. 呼吸频数或窘迫＞28次/分。 3. 低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2mmHg)。 4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。 5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。 典型的ARDS临床过程可分为四期： （1） （2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻 度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。 （3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。 （4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。 须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。 【 治疗原则 】 1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。 2．通气治疗： （1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。 （2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3～0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。 3．对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间。 4．药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10～20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。 ( 张 敏 ) 第九节 重症支气管哮喘 【 病史采集 】 1．详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。 2．重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。 【 体格检查 】 1．紫绀、呼吸频率＞30/分。 2．辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。 3．广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸(silent chest)”。 4．多有心动过速，心率＞120/ 5．常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。 6．发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。 【 实验室检查 】 1．肺功能：FEV1＜25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)＜60L/minVC＜1.0LPaO2＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6Kpa (45mmHg)；单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。 2．胸部X线检查：表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。 3．检测血清电解质、尿素氮和肌酐。 【 诊断和鉴别诊断】 根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。 应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，