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医学资料 外科休克病人的护理 人们对休克的认识有一个较长的过程。早在100多年前，对休克已有所了解，但过程却非常缓慢。 1872年，Gross认为休克是生命各器官的功能失常状态。 1940年，Blalock认为休克是周围循环衰竭。 1942年，Wigger认为休克是机体许多功能降低的一种临床综合征。主要原因是身体有效循环血量减少，以致发生不可逆的的循环衰竭。 1964年，Simcone认为休克是心搏出量不足以充满微动脉，血的压力不足……临床综合征。 1959年Hardaway首先提出休克是发生DIC 的证据。 1980年Wilson认为休克是组织灌流不足，但又找到了暖休克时并非如此的依据。 第一节　概述 一 、定义 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，重要脏器组织中的微循环灌流不足，细胞代谢紊乱和全身各系统的机能障碍为特征的一种临床综合征。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 二、病因与分类 低血容量休克(创伤性、失血性休克） 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 三、休克的主要病理生理变化 休克的病理生理变化大致可分为两类： 休克代偿期（休克前期）血液动力改变 失代偿期一休克抑制期（休克期）。 组织灌流不足、缺血缺氧 概括起来主要是微循环的变化、代谢的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 （一）微循环的改变 正常 痉挛期 扩张期 衰竭期 （二）代谢变化 儿茶酚胺 胰高糖素 胰岛素 血糖升高。 细胞灌流不良乏氧代谢 丙酮酸和乳酸增多。 肝脏灌流不足 乳酸代谢受阻，乳酸聚积，引起酸中毒。 蛋白质分解代谢增加 以致血中尿素氮、肌酐及尿酸增加。 细胞缺氧，三磷酸腺苷减少 能量不足，钠泵失常，钾钠逆流，细胞外液减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。 （三）内脏器官继发性损害 内脏器官持续缺血缺氧，组织细胞变性、出血、坏死，脏器功能障碍衰竭。甚至出现多系统器官衰竭。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。是休克病人主要的致死原因。 1．肺 ARDS：临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。 2．肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。 若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发ARF。其原因除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白）沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关。 3．心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。 HR 舒张期过短或舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血缺氧受损，造成心功能不全。 代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。 心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。 4．脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。 5.肝脏 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。 6.胃肠道 胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损 ，并发急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡（stress ulcer），