冠心病的发病机制与急救措施.pptxVIP

冠心病的发病机制与急救措施本次讲座将深入探讨冠心病的发病机制及应对措施，包括病理生理学基础、临床表现和急救技术。我们将从冠状动脉的解剖结构开始，到最新的治疗技术，为您提供全面的冠心病知识。作者：

什么是冠心病？1定义冠心病是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧的心脏病。它是心血管疾病中最常见的类型。2本质本质是冠状动脉腔狭窄或阻塞，导致心肌血液供应不足。心肌需氧量与供氧量失衡。3危害冠心病可引起心绞痛、心肌梗死等严重后果。它是全球主要死亡原因之一。

冠心病的流行病学1750万全球死亡人数每年约1750万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的31%。290万中国年死亡人数中国每年约290万人死于心血管疾病，冠心病占41%。23%增长率近十年中国冠心病发病率增长约23%，呈年轻化趋势。75%可预防比例通过生活方式改变和早期干预，约75%的冠心病可预防。

冠状动脉解剖左冠状动脉起源于主动脉根部左侧。分为前降支和回旋支。前降支供应心室前壁及间隔。右冠状动脉起源于主动脉根部右侧。供应右心室及心室后壁下部。右优势型最常见。血管分布特点冠状动脉为终末动脉，缺乏足够侧支循环。这使心肌对缺血特别敏感。

冠心病的发病机制概述1临床表现心绞痛、心肌梗死2功能障碍冠脉痉挛、微循环障碍3病理变化内皮损伤、斑块形成4分子机制炎症反应、氧化应激5基础因素遗传、环境因素

动脉粥样硬化的形成过程1内皮损伤高血压、吸烟等危险因素导致血管内皮细胞损伤。内皮功能失调，通透性增加。2脂质沉积低密度脂蛋白进入血管壁，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。炎症因子释放加剧病变。3纤维斑块形成平滑肌细胞迁移并增殖。细胞外基质沉积。形成纤维帽。4斑块复杂化斑块可钙化、溃疡或出血。不稳定斑块易破裂，触发血栓形成。

冠状动脉粥样硬化的特点进展缓慢粥样硬化从青少年开始，随年龄增长缓慢累积。临床症状通常出现在中年后。1多发性冠脉病变常累及多支血管。病变程度与分布影响临床表现和预后。2不均匀分布好发于冠脉分叉处和弯曲处。血流动力学改变处易形成斑块。3易破裂性脂质核心大、纤维帽薄的斑块不稳定。易破裂并导致急性心血管事件。4

免疫机制在冠心病中的作用炎症因子C反应蛋白、IL-6等炎症因子参与全过程。它们是冠心病的独立危险因素和预测指标。白细胞浸润单核细胞趋化至血管壁并分化为巨噬细胞。T淋巴细胞释放细胞因子调节炎症反应。细胞因子网络TNF-α、IL-1β等促炎因子加速病变。IL-10等抗炎因子在保护中发挥作用。补体系统补体激活参与斑块炎症和不稳定化。膜攻击复合物可直接损伤内皮细胞。

脂质代谢紊乱与冠心病脂蛋白类型对冠心病的影响治疗目标值低密度脂蛋白(LDL-C)主要致动脉粥样硬化因素极高危:＜1.8mmol/L高密度脂蛋白(HDL-C)具有保护作用男1.0mmol/L,女1.3mmol/L甘油三酯(TG)独立危险因素＜1.7mmol/L载脂蛋白B反映动脉粥样硬化风险＜0.8g/L脂蛋白(a)遗传决定,高水平增加风险＜500mg/L

氧化应激与内皮功能障碍自由基产生线粒体呼吸链、NADPH氧化酶等产生活性氧。氧化应激参与冠心病各阶段。抗氧化防御减弱SOD、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性下降。抗氧化系统无法有效清除自由基。一氧化氮生物利用度降低NO与超氧反应生成过氧亚硝酸盐。内皮源性舒张因子减少，血管收缩增强。内皮功能紊乱血管通透性增加，粘附分子表达上调。促进炎症细胞募集和血小板聚集。

冠心病的危险因素不可控因素年龄:男性45岁,女性55岁性别:男性高于女性家族史:一级亲属早发冠心病可控因素高血压:≥140/90mmHg血脂异常:LDL-C升高糖尿病:空腹血糖≥7.0mmol/L吸烟:任何形式的烟草使用生活方式因素久坐不动:每周活动150分钟不健康饮食:高脂高盐超重肥胖:BMI≥24kg/m2精神心理因素:抑郁、焦虑

早发性冠心病定义特点男性≤55岁、女性≤65岁发病。病变常严重，多支血管受累。预后较差。高危人群家族性高胆固醇血症患者。一级亲属有早发冠心病史。多种危险因素聚集者。遗传因素LDL受体基因、载脂蛋白B基因等突变。多基因多态性共同影响疾病易感性。预防策略早期筛查高危人群。积极控制多重危险因素。必要时进行基因检测和家系调查。

冠心病的临床表现心绞痛胸骨后或心前区压榨感、憋闷感。常放射至左肩、左臂内侧。多因劳累、情绪激动诱发。休息或含服硝酸甘油可缓解。心肌梗死剧烈持续性胸痛，不因体位改变而变化。常伴有大汗、恶心、呕吐等植物神经症状。可出现心源性休克。心律失常可表现为心悸、眩晕或晕厥。严重心律失常可导致猝死。冠心病是心律失常的常见病因。

冠心病的诊断方法基础检查心电图、心肌酶谱、血脂检测1影像学检查超声心动图、CT冠脉造影2功能检查运动负荷试验、核素心肌显像3确诊金标准冠状动脉造影4新兴技术血管内超声、光