三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304 增殖影响与VEGFR 的关系.pdfVIP

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2017-09-16 发布于湖北
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三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304 增殖影响与VEGFR 的关系.pdf

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第 26 卷第 8 期第　三　军　医　大　学　学　报 Vol. 26 , No. 8 　　　　　　　　 2004 年 4 月 ACTA 　ACADEMIAE 　MEDICINAE 　MILITARIS 　TERTIAE Apr. 2004 663 ( ) 文章编号 2004 　　论著三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞 ECV304 增殖影响与 VEGFR 的关系 (第三军医大学预防医学系营养与食品卫生学教研室 ,重庆 400038) 余小平 ,糜漫天 ,朱俊东　　 ( ) 　　提　要 : 目的　探讨三羟异黄酮 genistein 抗肿瘤血管生成的机制。方法　通过绘制生长曲线和流式细胞仪检测三 ( ) 羟异黄酮和血管内皮生长因子 vascular endothelial growth factor , VEGF 对脐静脉内皮细胞 ECV304 增殖的影响 ,应用免疫沉 ( ) 淀和激酶活性分析方法检测 ECV304 细胞血管内皮生长因子受体 vascular endothelial growth factor receptor , VEGFR 磷酸化水 ( ) 平和蛋白酪氨酸激酶 protein tyrosine kinase , PTK 活性。结果　VEGF 单独处理能使 ECV304 细胞增殖 ,VEGFR 磷酸化水平和 PTK 活性升高 ,而三羟异黄酮单独处理能抑制 ECV304 细胞生长 ,细胞周期主要被阻止在 G M 期 ,并出现细胞凋亡现 2 ( ) 象 ,VEGFR 磷酸化水平和 PTK 活性降低 P 0. 01 ,三羟异黄酮和 VEGF 同时处理时 ,细胞周期主要仍被阻止在 G M 期 , 2 但凋亡率下降 ,VEGFR 磷酸化水平和 PTK 活性与 VEGF 单独处理组相比降低。结论　三羟异黄酮能下调 ECV304 细胞 VEGFR 的磷酸化水平及 PTK 活性 ,从而阻断胞外生长刺激信号向胞内转导的级联反应 ,阻遏血管内皮细胞生长 ,抑制肿瘤血管生成。　　关键词 : 三羟异黄酮 ;血管内皮细胞生长因子受体 ;蛋白酪氨酸激酶　　中图法分类号 : R322. 123 ; R329. 25 ; R914. 4 　