应激性高血糖及防治策略.pdfVIP

中国实用外科杂志 年 月 第 卷 第 期 · · !7 6 !7 6 7: 讲座与综述 文章编号： （ ） 678!!9!7687:8# 应激性高血糖及防治对策 吴国豪 中图分类号： 文献标识码： ; = 严重创伤、感染等应激状况下，机体能量和物质代谢异 等）水平升高，对应激性高血糖的产生起着十分重要作用。 常，表现为以高血糖为特征的糖代谢紊乱。临床上，应激性 研究发现， 能使人类的脂肪细胞、成纤维细胞、肝肿 CEF$ 高血糖非常普遍，近年来已经有很多证据表明应激性高血 瘤细胞以及骨髓 细胞发生胰岛素抵抗。此外， #!G CEF$ ［ ］ 糖可增加危重病人病死率 6 。但是，目前临床工作中普 能抑制胰岛素介导的胰岛素受体的自身磷酸化，从而抑制 遍忽视对应激性高血糖防治，因而造成在认识和管理上缺 胰岛素受体底物（ ）的磷酸化，从而抑制胰岛素受体的 D;H%6 乏足够重视和统一的防治对策。本文以近期该领域研究为 自激酶和外激酶。 引起 磷酸化的具体机制还 CEF$ D;H%6 基础，阐述应激性高血糖病因、发生机制、与预后的关系及 不明确，蛋白激酶 （ ）也许在其中起了重要作用。 I JKI DA% 防治对策，希望籍此引起临床工作者对应激性高血糖及其 的主要作用是抑制 的酪氨酸磷酸化，减弱生理浓 D;H%6 治疗的重视和理解。 度胰岛素引起的 的 亚基与 的连接。此外， JD#K 97 D;H%6 1 胰岛素介导的对胰岛素下游代谢反应有重要作用的 的 =L2 应激性高血糖的原因及发生机制 激活，能被 强烈地抑制。 6 DA% 应激性高血糖在严重创伤、感染等危重病人中十分普 细胞因子导致高血糖可以用两个方面来探讨：其一，细 遍，临床上突出表现为病理性高血糖、糖耐量下降，机体分 胞因子直接引起 及其下游信号分子发生变化，从而