受体在IL1β致抑郁中的作用.pdfVIP

中华行为医学与脑科学杂志２０１０年６月第１９卷第６期　ＣｈｉｎＪＢｅｈａｖＭｅｄ＆ＢｒａｉｎＳｃｉ，Ｊｕｎｅ２０１０，Ｖｏｌ．１９，Ｎｏ．６ ·５６９· ·综述 · 腺苷Ａ２Ａ受体在 ＩＬ１ 致抑郁中的作用 β 曹龙龙 黄庆军 抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心 研究所支持，在ＩＬ１ｒａ孵育２～４ｈ之后细胞周期蛋白Ｄ１的水 境障碍或情感障碍。关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺 平明显下降，与ＩＬ１ｒａ共孵育之后这种下降可被阻断。关于其 耗竭假说、神经可塑性假说、ＨＰＡ轴功能亢进假说、细胞因子假 分子机制，体内和体外实验均证明海马神经祖细胞表达 说、受体假说和第二信使失衡假说等。有众多的研究表明，脑 ＩＬ１Ｒ１，阻断 ＮＦｋＢ／Ｉｋｋ信号传导路径显著的阻断 ＩＬ１ 在 β 内细胞因子白介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｂｅｔａ，ＩＬ１）在抑郁的发病 ［８］ β β ＡＨＰ的抗神经增生效应 。 ［１］ 过程中发挥重要作用 。许多动物实验也提示了脑内ＩＬ１β ３．腺苷Ａ２Ａ受体介导ＩＬ１ 对海马神经元的损伤：实验表 β 和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制，如ＩＬ１ 介导 β 明，腹腔注射ＬＰＳ能引起ＩＬ１ 的升高，或脑内注射ＩＬ１ 均可 β β ［２］ 利血平致大鼠行为性抑郁的过程 、腺苷Ａ２Ａ受体介导ＩＬ１β 导致大鼠在强迫游泳试验中漂浮时间明显延长，非特异性腺苷 ［３］ 的致大鼠行为性抑郁作用 等。本文对于腺苷 Ａ２Ａ受体在 受体拮抗剂咖啡因和特异性腺苷Ａ２Ａ受体拮抗剂预处理能够 ＩＬ１ 致抑郁中的作用作一综述。 β 缩短漂浮时间的延长。证明脑内注射 ＩＬ１ 可引起大鼠的行 β 一、ＩＬ１ 的致抑郁作用 ［３］ β 为性抑郁，脑内腺苷通过Ａ２Ａ受体介导ＩＬ１ 的这种作用 。 β ＩＬ１ 与抑郁的关系最早引起关注的研究发现是，使用内 β ４．ＮＭＤＡ受体介导ＩＬ１ 对海马神经元损伤：Ｎ甲基Ｄ天 β 毒素（脂多糖，ＬＰＳ）或细胞因子（ＩＬ１）能够在动物和人体引起 冬氨基酸（ＮＭＤＡ）受体是兴奋性氨基酸谷氨酸的一种促离子 一系列病态行为，包括抑制觅食和性行为、抑制位置判断和探 型受体。研究表明，胞外ＩＬ１ 浓度增加能加重ＮＭＤＡ和谷氨