CD34、CD38和HLA-DR表达及其对急性白血病诊治的意义.pdfVIP

检验医学与临床 2011年 1O月第8卷第20期 IabMedClin，October2011，Vo1．8，No．20 耐 甲氧西林葡萄球菌 (MRS)56株 ，甲氧西林敏感葡萄球菌 色葡萄球菌感染临床更为常见，与文献E4]报道相 同。D试验 (MSS)103株 ，D试验 阳性分别为 49和 35株 ，MRS克林霉素 阳性的MRS有 87．5 ，MSS有 34．0 ，提示 MRs感染临床 诱导耐药率 明显高于 MSS，差异具有统计学意义，见表 2。 更为常见，目前尚未见文献报道 ，有一定的地域特性 。葡萄球 表 2 葡萄球菌克林霉素诱导耐药的检测结果 菌临床株 中MRS克林霉素诱导型耐药发生率 已达高水平 ，对 于葡萄球菌感染的治疗可给临床提供重要的参考依据 ，提示临 床应合理选择克林霉素治疗 MRS引起的感染。在经验性用 药前应考虑做细菌培养和药敏试验 ，尤其在 MRS细菌感染 中 注 ：Z一41．69，P0．01。 更是如此 ，从而避免不适当使用克林霉素导致治疗失败 。 目前 自动化仪器法药敏试验 尚不能检出此种诱导耐药机制 ，只有通 3 讨 论 过 D试验才能检 出。根据 cIsI规定 D试验 阴性时可 以报告 葡萄球菌属对大环 内酯一林可霉素一链 阳菌素 B(MLSB)类 克林霉素敏感 ，D试验 阳性时应 向临床报告：“该菌表现为体外 抗菌药物 的耐药机制有能量依赖 的主动泵 出和核糖体靶位改 诱导型克林霉素耐药，但在少数患者治疗 中克林霉素可能仍然 变两种：前者 由msrA基因(仅影响大环 内酯类和链 阳菌素B) 有效 ”。 或 由mefA、mefE(仅影响大环 内酯类 ，不影响克林霉素和链 阳 菌素 B)介导，编码产生外排蛋 白导致对大环 内酯类和 B型链 参考文献 阳霉素(sB)的耐药性，但是对克林霉素敏感 ，这种耐药表型称 [1] 赵瑞珍 ，陈乾．D试验检测葡萄球菌属中克林霉素诱导型 为 MS表型；后者有 erm基 因编码产生的红霉素核糖体甲基化 耐药 [J]．中华医院感染学杂志，2006，16(9)：977—979． 酶导致 23SrRNA 的甲基化作用 ，降低 了MLSB类抗菌药物对 [2] 魏绪延 ，杨霞．葡萄球菌对红霉素和克林霉素的诱导耐药 核糖体 的结合从而产生耐药 。这种耐药体外可有两种耐药表 性研究[J]．中华医院感染学杂志 ，2008，18(7)：921—923． 型：诱导型和结构型。当结构型耐药时，葡萄球菌属对大环 内 [3] 贾伟 ，赵志军，杨晓燕 ，等．葡萄球菌对克林霉素诱导耐药 酯类 、林可酰胺类和链 阳菌素 B类抗菌药物均耐药 ；诱导型 表型及基 因型检测研究 [J]．分子诊断与治疗杂志，2010， 通常的耐药表型是红霉素耐药但克林霉素敏感 ，必须进行 D 2(2)：126． 试验才能检测出