对肝肾综合征若干问题的重新评价.pdfVIP

384 Chin J Clini Hepatol ,December 2004 ,Vol 20 ,No6 对肝肾综合征几个问题的重新评价 1 2 刘建军 ,吴晓英 ( 1 深圳福华中西医结合医院肝病中心 ,广东 深圳 518033 ;2 河北省邯郸市第一医院 ,河北 邯郸 056002) ( ) 　　【中图分类号】R5752 　　　【文献标识码】A 　　　【文章编号】1001 - 5256 2004 06 - 0384 - 02 　　自 1863 年 Austin Flint 首先报道晚期肝硬化患 失 ,肾小球滤过率下降 ,尿量及尿钠排泄减少 , 出现 者可出现少尿等肾功能衰竭的表现后 ,1924 年 Heyd 肾前性氮质血症 ,形成 HRS ,并非肝硬化终末期或肝 首次将肝功能不全患者在胆道梗阻手术后发生的急 功能衰竭加重所致 。HRS 发病机制示意图如下 : ( 性肾功能衰竭称为 “肝 肾综合征”hepatorenal Syn drome , HRS) ,直到 1987 年在意大利的 Sassari 召开 的一次肝肾综合征国际会议上才订出了诊断标准 , 并且对 HRS 的概念内涵取得了较统一的认识 , 1996 年国际腹水研究小组推荐了关于 HRS 的新定义[ 1] , 即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高 压时 , 以肾功能损伤 ,肾血流灌注减少和内源性血管 活性系统异常为特征的一种综合征”。但至今这些 ( ) 定义 概念 仍不明确 ,指导意义不大 ,因无突破性研 究 ,病死率仍居高不下 。通过 10 余年临床研究 ,发 现并证实“HRS 形成原因及发病机制主要为肝硬化 腹水患者限钠 、利尿治疗 ,血浆钠及渗透压下降 ,细 胞外水分向细胞内转移 ,导致有效血循环量及肾血 流灌注减少有关”,并非代表肝硬化患者的终末期 , 图 1 　HRS 发病机制示意图 也并非提示肝功能衰竭程度的加重 ,应对 HRS 发病 2 　诊断标准 原因、发病机制与诊断、治疗进行重新评价 。 标准中“慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭 1 　发病原因与发病机制 和门静脉高压”指导意义不大 , 因为 HRS 发病原因 目前多认为 HRS 发病机制与全身血流动力学 主要为血浆低钠 、低渗透压所致 ,肝硬化腹水限钠 、 变化 、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的激活 、交感 利尿治疗 ,肝衰竭患者忽视钠的补充 ,均可导致血浆 神经活性 、血管扩张性物质 、一氧化氮的合成与释 钠 、渗透压下降 ,因此诊断标准中应强调“肝硬化腹 放 、心房利钠因子与内皮素变化有关 。使晚期肝病 水限钠 、利尿或肝衰竭时忽视补钠 ,血浆钠 、渗透压 患者或处于衰竭肝病患者发生肾脏血液灌注显著减 下降”较为确切 。“无休克”不应作为判断 HRS 指 少 ,肾小球滤过率下降而诱发 HRS 。何原因导致 标 ,因为 HRS 患者绝大部分血压下降 ,甚至出现低 HRS 患者发生上述现象 ;为什么肾功能异常与病理 渗性休克 。诊断标准中“以 15L 等渗盐水扩容后肾 改变不符等问题仍不能解释 。经过 10 余年临床观 功能无持续改善”有不同认识 , 因为对 HRS 患者使 察与研究 ,发现 HRS 发病原因为限钠 、利尿等治疗 用等渗盐水扩容 ,虽然能收到扩容效果 ,但不能纠正 后 ,血浆钠与渗透压下降所致 ,并解释了 HRS 患者