脊髓损伤激素的使用PIM幻灯.pptVIP

甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用 背 景 自由基诱导的脂质过氧化 脊髓的继发损伤 继发损伤会产生一系列的生化改变，导致微血管和神经元的变性，并持续24小时之久 这种继发损伤中氧自由基导致的脂质过氧化起了关键作用 脂质过氧化会导致： 神经元、髓鞘质和微血管膜上胆固醇、蛋白质、不饱和脂肪酸的破坏 血流减少导致组织继发缺氧变性 炎症反应 细胞死亡和神经功能的永久丧失 急性脊髓损伤的早期并发症 早期并发症： 增加病情恶化的风险 使康复过程复杂化，延长住院日 增加治疗费用 导致伤者死亡的首要原因 甲泼尼龙的作用机理 提高神经元中酶的活性 抑制脂质水解作用——稳定细胞膜 抑制钙离子介导的神经元丝的水解——减缓细胞衰亡 促进神经原兴奋和突触的传递 脊髓微血管渗透性的保护 甲强龙抑制脂质过氧化 动物实验发现（当有氧环境转为无氧环境时）过氧化物和氢氧根的产生能促进脂质过氧化。 研究发现在不同实验中 大剂量的甲强龙都具有抗氧化、抑制脂质过氧化的作用。 随机双盲安慰剂对照试验 (adm. time 12 h)。 剂量：甲强龙 30 mg/kg 冲击, 间隔45 min分钟后23h内继以5.4mg/kg/h静脉输注，与纳络酮、安慰剂对照。 6个月后终点 : 运动功能，触觉与针刺感。 患者：脊髓完全/不完全损伤。 结 果 ?瘫痪? 早期应用甲强龙病人22%恢复功能，安慰剂组8%。 ?麻痹