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- 2017-09-12 发布于江苏
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放射免疫学杂志2011年第 ,4卷第 3j9jJofRadioimmunolo~2011,24(3 — — 253 ——
出、入球小动脉,升高肾小球内压 ,促进系膜细胞增殖及产生 体了解,从而在治疗过程中更好地发挥监测作用。
炎性介质和胞外基质,促进肾损害和肾小球硬化。尿 中ET.1
主要是肾脏 自身产生的与血循环中的ET.1无关,故尿中ET. 参考文献
1主要是反映肾脏内的肾小球基质及肾小管上皮分泌功 [1]叶任高,陈裕盛,方敬爱(整理).肾脏病诊断与治疗及疗效标准
能 。在所观察病例中是各组逐渐上升且只有完全缓解组 专题讨论纪要[J].中国中西医结合肾病杂志,2003,4(5):249-251.
治疗后下降较为显著(P.0.O1),而其余组均无显著性差异 [2]钱桐荪 .肾脏病学[M].第 2版 .南京:江苏科学技术出版社,
(P0.05)。在肾脏局部的IL 可能以自分泌和旁分泌的 1990,82.
机制参与了肾脏疾病的病变进展,IL-6可被肾小管重吸收、 [3]林善琰 .当代肾脏病学[M].第 1版 .上海:上海科技出版社,
分解和排泌,尿中R,-6水平增高
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