外周组织损伤对脊髓AMPA受体突触表达的影响及其机制.pdfVIP

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2011Sep；27(9)：1223-6 ·1223 · 网络 出版时间：2011-8—159：02 网络 出版地址 ：http：／／www．cnki．net／kcms／detail／34．1086．R0902．021109．1223_010．html 外周组织损伤对脊髓 AMPA受体突触表达的影响及其机制 刘燕妮 ，索 占伟，杨 娴，时 蕾，曹 静，李 帅，许英明，杨鸿斌，胡晓东 (兰州大学药学院分子药理研究所，甘肃 兰州 730000) doi：10．3969／j．issn．1001—1978．2011．09：010 化，并观察cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)在调节 GluR2突触 文献标识码：A 文章编号：1001—1978(2011)09—1223—04 含量中的作用。结果 CFA在引发痛觉超敏的同时，脊髓背 中国图书分类号：R-332；R322．81；R392．11；R345．57；R338．13； 角 GluR2的突触含量明显升高。虽然 PKA抑制剂 H一89并 R441．1 ． 不影响正常小鼠的痛阈及 GluR2的突触含量 ，但 H一89却能 摘要：目的 研究外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触 有效缓解炎性痛觉超敏，同时完全翻转 CFA诱发 的GluR2 表达的影响及其分子调节机制。方法 小鼠足底皮下注射 亚基在突触中的过量表达。结论 外周组织损伤通过激活 完全弗氏佐剂(CFA)，建立炎性疼痛模型；24h后分离 L4～ 脊髓PKA，明显提高AMPA受体 GluR2亚基在脊髓突触 中 IJ5脊髓背角，提取 “富含突触后致密质(PSD)”的亚细胞结 的含量，可能是慢性炎性疼痛形成的重要机制。 构，免疫印迹法检测 AMPA受体 GluR2亚基突触表达的变 关键词：AMPA受体 ；GluR2；cAMP依赖性蛋白激酶；炎性疼 收稿 日期：2011—05—25，修回日期：2011—06—21 痛；脊髓背角；突触输送 基金项 目：国家自然科学基金资助项 目(N81072626)；教 育部 “新世纪优秀人才支持计划”(NoNCET-08-0259)；兰 州大学中央高校基本科研业务费专项资金资助项 目(No AMPA(仅一amino-3一hydroxy-5一methyl-4一isoxazolepm- Lzujbky-2010—138) pionicacid)型谷氨酸受体介导神经系统中绝大部 作者简介：刘燕妮 (1987一)，女，硕士生，研究方向：慢性疼痛的中枢 分的快反应兴奋性突触传递。在脊髓背角，生理性 发生机制，E—mail：liuyynn@yahoo．tom．cn； 痛刺激通过初级传入纤维，向脊髓释放谷氨酸，激活 胡晓东(1972一)，男，博士，教授，研究方向：慢性疼痛的 中枢发生机制，通讯作者，Tel：0931-3585591，Fax：0931— 突触后AMPA受体，促进痛觉信息向更高级的中枢 8915686，E—mail：huxxiaodong@ lzu．edu．cn 传递。而当外周组织或神经损伤之后，脊髓 AMPA Inhibitoryeffectsandmechanism ofrhddADAM 15