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国外医学 ·骨科学分册 2005年5月 第26鲞筮 塑 · 187 ·
研究，发现TGF-0在肌腱愈合中发挥着重要的作用。 化作用，让人们对脏器纤维化以及瘢痕的防治看到了新
Chang等u阳发现正常肌腱细胞和腱鞘细胞能产生TGF- 的方向。在体外实验中，IX2N直接注射、IX2N基因导入、
G，在肌腱损伤环境中TGF-0随着mRNA上调而激活，其 反义基因的导入等不同治疗方法均取得了良好的效果。
在内源性肌腱细胞和外源性腱鞘细胞及炎性细胞中上调 Fukushima等 直接注射IX2N至损伤的肌肉，使得肌肉
支持肌腱修复的双重机制。Klein等n发现在兔腱鞘、腱 的结构和功能得到近乎完全的康复，从而获得了美国骨
外膜、腱内膜细胞培养中，TGF-01、02、p3都可以使肌腱中 科协会颁发的2000年Cabaud奖。由此看出，DCN作为
最主要的工型、Ⅲ型胶原明显增加；内源性肌腱细胞和外源 体内天然的TGF-0的负性调节因子，不仅没有外源性抗
性腱鞘成纤维细胞产生 TGF-01，TGF-01是异构体中最 体的不 良反应，而且不灭活TGF-0，是一种理想的TGF-0
主要的一种，对炎症和瘢痕的形成可能起着最关键的作 调节因子，加上其对胶原的调节作用，可以预料其在肌腱
用。Chang等n。发现直接用 TGF-01抗体能扩大兔屈肌 愈合中同样有着广阔的应用前景。
腱损伤愈合后的活动范围，而同时用TGF-01和TGF-02 参 考 文 献
的抗体却没有此效果。Zhang等n发现在腱鞘成纤维细 1YamaguchiY，MannDM，RuoslahtiE Nature，1990；346(6281)：821～284
胞、腱外膜细胞、腱内膜细胞培养中加入 TGF中和抗体 2KruNiHsT，RuoslahtiEProcNadAcadSdUSA，1986；83(20)：7683～7687
3YangVW，lattenzSR， be曙LC，etakJEiolChem，1999；274(18)：12454
能以剂量依赖方式明显减少TGF诱导的工型胶原的产生， ～ 1丛6o
4SveDNN)nL，HdnegardD，0ldbe曙A JPiolChern，1995；270(35)：02712~02716
这提示TGF抗体可以阻断肌腱愈合中TGF的作用，减
5I3mielsonKG，BalibaultH，HolmescF，etaLJcdlBid，1997；136(3)：729～743
少组织纤维化，减少瘢痕形成。而DCN作为一种体内天 6CsITinoDA，SorrdlJM，CaplanAL PbultSci，1999；78(5)：769~777
然的TGF-O负性调节因子，能够与TGF-0结合中和其活 7 shimuraT，FutamiE，TandchiA，etak cells SsuesOr ns，2C02；171(2-
3)：199～214
性，起到与TGF-0的单克隆抗体一样的抗纤维化作用，从 8ReesSG，FIanneryCR，LjttleCB，eta1．BiochernJ，20。0；350(part
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