瘦素与糖尿病研究进展.pdfVIP

维普资讯 华西医学2004；19 (4) CN51—1356／R 697 [文章编号]1002—0179(2004)04—0697—02 瘦素与糖尿病研究进展 王晓珊，樊均明 (四川大学华西医院肾脏科，四川成都 610041) [中图分类号]R587．1 [文献标识码]D 糖尿病是一种具有遗传异质性、多因素 2 瘦素 (1eptin，lep)的病理生理功能 切相关。Leptin可通过影响下丘脑事旁核 多基因性且以长期高血糖为主要标志的代谢 瘦索具有广泛的牛物学功能，主要功能 (PVN)中促甲状腺释放激素 (T} )基因的 紊乱综合症 1994年，ZhalIg 等采用定化克 是通过减少能量摄取 、增加能董消耗、抑制 表达而发挥对甲状腺激袭的调节作用；甲状 隆技术，从肥胖 (oh／oh)鼠首次成功克隆 r 脂肪合成来调节机体的脂肪储存 其机制是 腺激素则通过影响体脂含鼍及促甲状腺激素 小鼠的肥胖基因 (ol，肇因)与人类的同源序 胰岛素刺激脂肪细胞产牛瘦素，血浆瘦素的 (TSH)等发挥对Leptin的调节作用 当甲状 列，ob基因的蛋白产物 leptin，被称为瘦素 增加可作用于下丘脑的瘦素受体，抑制神经 腺疾病 (甲状腺功能亢进或减退)发牛时， 这一发现为糖尿病的发病机制研究提供了新 肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消 甲状腺激素过多或 不足均可造成血rtLeptin 思路：瘦素，瘦素受体与糖尿病联系密叨， 耗，同时也能减轻高胰岛素血症．既而减少 水平发生相应改变 已成为当前研究的热点领域 ： 瘦素的产生 由此可见，一旦咦岛素与瘦素 瘦素与肾上腺发质和髓质之 【J存在明显 的双r口J调节作用被破坏 ，就町能导致肥胖和 的相互调节关系 _去L}l肾上腺素和异丙肾上 l 瘦素 (1eptin，lep)的结构和功能 2型糖尿病的产生一 腺素均可剂量依赖性的降低瘦素的表达，而 小鼠lep基因位于第六号染色体，而人 目fi；j-，虽然与肥胖相关的高血压的发病 瘦素能刺激棕色脂肪组织去甲肾L腺素的代 lep基因位于第七号染色仆，二者均为单拷J!『 机制尚未明了，但有动物实验发现，缺乏瘦 谢更新率，提示瘦素具订刺激产热、能量消 基因一人lep基因长约20kh，由3个外显子和 素的肥胖小鼠动脉压显昔下降，长期使用瘦 耗以及减轻体重的作用 2个内含子组成：Lep基因具有高度保守性， 素的肥胖小鼠动脉压较对照组明显升高，提 睾丸