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生理学报 , 1999 年 4 月 , 51 (2) , 199～205 199
Acta Physiologica Sinica
人 SOD1 基因在大鼠血管平滑肌细胞的
表达及对抗氧自由基损伤的作用3
1 2
郑新程 安 威 白景香 毛松华 伍贻经
(北京医科大学病理生理教研室 , 北京 100083 ;
1 首都医科大学细胞生物系 , 北京 100054 ;
2 北京医科大学人民医院普外科 , 北京 100035)
( )
摘 要 本实验构建含人铜锌超氧化物歧化酶 hSOD1 基因的逆转录病毒载体 , 将其导入离
( )
体培养的鼠血管平滑肌细胞 VSMCs , 观察 hSOD1 基因表达及其抗氧自由基损害作用。结果表
( ) ( )
明: 1 载体构建策略和方法正确 , hSOD1 基因可在靶细胞中高效稳定表达 ; 2 转化 hSOD1 的
VSMCs 可对抗大剂量氧自由基对细胞的直接损伤作用 ; (3) 小剂量氧自由基刺激 VSMCs 增殖 ,
而转化 hSOD1 的VSMCs 增殖反应受到抑制。本研究结果提示 , 外源性表达的 SOD 可能通过抗
自由基损伤和抑制内皮细胞增殖两方面作用阻止动脉粥样硬化的形成。
关键词 : 超氧化物歧化酶 ; 基因 ; 血管平滑肌细胞 ; 自由基
学科分类号 : Q78
( )
大量的研究结果表明 , 氧自由基 oxygen2free radicals , OFRs 介导的脂质过氧化损伤是
( ) [1 ]
动脉粥样硬化 atherosclerosis , As 发病的主要诱因之一 。氧自由基一方面攻击血管内皮
细胞 , 使其完整性受到损害。破损处所沉积的血小板被激活后 , 释放出血小板源性生长因
( ) (
子 platelet2derived growth factor , PDGF , 后者促进血管平滑肌细胞 vascular smooth muscle
cells , VSMCs) 高度增殖。增殖的 VSMCs 与单核细胞和成纤维细胞一道向血管内膜迁移并
在此积聚 , 造成血管内径狭窄[2 ] 。另一方面 , 氧自由基亦可使内皮细胞的内分泌功能受到
( ) ( )
损害 , 阻止其合成前列环素 PGI2 , 内源性舒张因子 EDRF 等 , 影响血管的正常舒张功
[3 ] ( )
能 。超氧化物歧化酶 superoxide dismutase , SOD 是体内氧自由基的特异性清除剂。据报
道 , As
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