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影响心输出量的因素及急性心功能不全的发生与治疗 实验目的：1 学习离体在位蟾蜍心脏的恒压灌流方法。 2 观察前、后负荷，心肌收缩性能对心功能的影响。 3 制备实验性心功能不全的模型。 4 观察强心药物对心功能不全心肌的影响。 实验原理 心脏的泵血功能 心脏在循环系统中所起的主要作用就是蹦出血液以适应机体新陈代谢的需要。所以心脏的搏出量可反映心脏的泵血功能。任何因素影响了搏出量，就会影响心脏的泵血功能。影响搏出量的因素主要有三个：前负荷、心肌收缩能力和后负荷。 1 关于前负荷： 前负荷即心室舒张末期压。主要由心室舒张末期充盈的血液量所决定的。充盈量越大，舒张末期容积也越大，即心室前负荷越大。在一定范围内，随着心室前负荷的增大，心搏出量会增加。但超过了心室的最适前负荷时，心搏出量就不会再增加。 2 关于心肌收缩能力 心肌收缩能力的一般地定义为：心肌不依赖于任何负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性。在某些因素作用下（如心肌细胞胞浆中Ca+浓度的改变）心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞的力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生相应的变化。 3 关于后负荷 后负荷即动脉血压。后负荷直接影响着搏出量。通过异长自身调节和等长自身调节机制使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相互匹配，从而使机体得以在动脉血压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。 心力衰竭 即心脏的泵血功能受损，表现为心输出量减少，不能满足组织代谢需求，以及神经-体液调节活动异常的病理过程。 1 心力衰竭的始动环节 1） 心肌受损：指心肌本身的结构性或代谢性损害可以导致受累的心肌舒缩性能原发性降低。 2） 心室负荷长期过重 后负荷过重 前负荷过重 2 使用低钙溶液灌流法制备急性心功能不全的动物模型 心肌的兴奋-收缩耦联是通过胞浆内钙浓度的瞬时变化将心肌的电活动（兴奋）与机械活动（收缩与松弛）联系起来的过程。心肌收缩时胞浆内的钙浓度瞬时大幅度升高（达100倍）主要受控于肌膜电压门控钙通道开放，Ca+自横小管迅速内流，钙内流触发肌浆网中贮存的钙通过钙通道释放至肌丝间隙；钙浓度迅速降低，心肌舒张。 药物治疗 治疗充血性心力衰竭的药物有：正性肌力药、利尿药、扩血管药、β受体阻断药。 1 强心苷 通过增加心肌细胞内可利用的Ca+而发挥正性肌力的作用。关于Ca+增加的原因，多数学者认为，强心苷抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP 酶导致钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钠内流减少伴钙外流减少；或钠外流增加伴钙内流增加。 强心苷能够加强心肌收缩力，尤其增加衰竭心脏的收缩力而不增加其耗氧量甚至降低其耗氧量；强心苷能够加减慢心率等。 异丙肾上腺素：是β受体激动药，作用于心肌的β1受体，产生正性变时、变力、变传导。该药增加心肌的耗氧量，不能用于充血性心衰。 实验动物：蟾蜍 实验药品：任氏液、低Ca+任氏液、肾上腺素、乙酰胆碱、毒毛花苷K、异丙肾上腺素及普萘落尔。 实验步骤： 制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本 捣毁脑和脊髓、仰卧固定、暴露心脏。 左肝静脉向心插管 左主动脉向心插管 连接灌流装置。 观察项目 肉眼观察心舒末容积和心肌收缩力 固定后负荷，改变前负荷，找最适前负荷 前负荷（cmH2O） CO ml/min HR beats/min 5 10 15 20 25 (1) 固定后负荷于5 cmH2O (2) 调整贮液瓶高度，使前负荷分别于5 cmH2O，10 cmH2O，15 cmH2O……在每一个前负荷下记录心输出量（CO），直至增加前负荷，CO不再增加为止。 3、绘制心功曲线 (1) 固定前负荷（最适前负荷-5 cmH2O），改变后负荷，记录CO, HR。 (2) 计算有效心功率：CO(ml/min)*心功管高度(cm)*水密度(1g/ml) (3) 以横轴为心功管高度，纵轴为有效心功率，绘制曲线。 4、心肌收缩性能对心功能的影响 (1) 滴加肾上腺素溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。 (2) 滴加乙酰胆碱溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。 5、制备实验性心衰模型 灌流液改为低钙任氏液，绘制心功曲线。 药物抢救 第一组：用毒毛花苷K，绘制心功曲线。 第二组：用异丙肾上腺素，绘制心功曲线。 注意事项： ① 保持标本湿润 ② 保护静脉窦 ③ 保证通路畅通 ④ 低钙任氏液循环使用，注意节约 ⑤ 注意稳定心脏，每步冲洗。 思