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mRNA表达水平显
2、运动组与对照组相比，大鼠心肌P13K(pllO(x)、Aktl、Akt2、mTOR
著升高(PO．05)；
mRNA表达
3、8周实验后，运动组与对照组相比，大鼠心肌IGF．1R、P13K(p110y)、Akt3
未见显著性差异(P0．05)。
结论：
1、参照Femandes和Oliveira的方法，本研究中成功复制了运动性心脏肥大模型。
2、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中IGF-1R未被激活。
3、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中P13K／Akt／mTOR信号被活化。
关键词：游泳运动；运动性心肌肥大；信号通路；IGF一1R；P13K；Akt；mTOR
Abstract
themechanismof in
Objective：Toexploring signaling
pathway
exercise-inducedcardiac to evidencesforthe
hypertrophy,andprovidetheory prevention
against
turninto the
physiologichypertrophypathologichypertrophy．Weinvestigated of
expression
mRNA andmTOR
oflGF-1R，P13K(pl10a)，P13K(pl10T)，Akt ofmyocardium．
Methods：32femaleSDratswere 2
into
assigned groups：sedentarycontrol(n=16)and
swimming 1 Protocols：For8weeks，fromto ratsin
Group(n26)．Exercise MondayFriday,the
theSE a1-hour exerciseinordertobuildacardiac
groupcompleted swimming hypertrophy
modelin rats．24
hoursafterlastexercise of
session，observe
morphological
heart of
myocardiu，mmeasuredindex，mRNA
expression R，
and andmTO
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