慢性心理应激与荷瘤小鼠海马神经元及免疫细胞凋亡损伤相关机制临床前研究.pdf

慢性心理应撒与荷瘤小鼠海马神经元厦免疫细胞捅亡损伤相关机制临床前研究 中文摘要 -慢性，厶理应激与荷瘤小鼠海马神经元及免疫细胞凋亡 损伤相关机制临床前研究 中文摘要 目的：本研究主要观察慢性心理应激后小鼠大脑边缘系统结构之一海马神经元数 目和细胞凋亡的变化；观察慢性心理应激后小鼠肾上腺皮质的形态改变；观察应激对 小鼠中枢免疫器官——胸腺、外周免疫器官——脾脏组织形态以及免疫细胞凋亡的影 响；同时检测应激过程中小鼠种植肿瘤的生长情况和肿瘤细胞形态。初步探讨慢性心 理应激小鼠内分泌免疫功能和“情绪中枢”一海马的变化，以期进一步从分子水平揭 示应激影响大脑海马功能的可能机制，同时阐述应激影响机体免疫功能的可能机制： 在此基础上探讨慢性心理应激影响肿瘤发生发展的相关机理。 方法：采用昆明小白鼠为实验动物，动物随机分为空白对照组(Nc)、单纯应激 JJ十瘤 细胞，接种于昆明小白鼠右侧腋窝皮下。接种后实验应激组予以束缚应激，8小时／ 天+晚。应激操作完成后处死小鼠，剥离肿瘤称重并取待检测部位。常规固定制作检 测部位HE片、免疫组化Caspase．3片；显微镜下观察上述器官组织的形态学变化， 同时进行相应细胞记数并显微拍照，所得数据输入sspsll．5进行统计分析。 结果：(1)应激小鼠肾上腺皮质明显增厚，束状带细胞增生肥大并有脱颗粒，提 示糖皮质激素分泌增加，束缚应激模型建立成功。(2)实验末NC组与sT组平均体 (3)束缚应激后，胸腺和脾脏的组织形态学发生改变：应激组的胸腺指数和脾脏指 别明显高于未应激组口o．01)。(5)应激组的海马神经元数目明显低于未应激组 且S十T组的肿瘤细胞的恶性程度也高于sT组。 结论：慢性束缚(心理)应激使海马神经元数目减少，并激活海马神经元天冬氨 幔性心理应激肆精癌小鼠海舄神经党获兜疫蜘嬲捅亡损伤槽篾机制蠛寐前研兜 中文捕簧 酸特异性半胱氨黢最自酶一3的活性从而促避虚激状态下海马细胞凋亡；柬缚应激使 下娃脑一蠢俸一鹫上藏皮质辘功麓亢进，并至少楚通过糖皮蒺等途径促使小鼠胸腺秘脾 脏细胞凋亡而抑制小鼠机体免疫功熊；机体免疫功能的损伤可能促发和促进肿瘸的生 长并可毹龆逮聍瘸的恶弛与进展。 哭链词：慢性裹缚(心理)盛激章孛经一内分泌一免疫踊终鹃腺指数膊藏指数 海马细胞凋亡肿瘤天冬氯酸特辩性半胱氮酸骚自酶一3(Caspase-3) 稼 蠹：杨宁泼 指导老师：吴爱勤教授 II 堡然：!些堂曼煎堕!：垦堂曼塑丝垂丝热趔堕塑曼塑堑塑茎垫趔堕盎塑篓塞 苎兰塑要 of in and cell immunocyte hippocampal ExpressionCaspase-3 inmice Restraintstress with following Sl蛳Tumor Abstract inthe stressonrleuron research aimedtoobservestheeffe