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休 克Shock 临床教研室 杨金友 概 念 休克（Shock）是由多种病因引起，最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 共性：有效循环血容量减少 本质：组织细胞供氧不足，需求增加 特征：产生炎症介质，微循环障碍 治疗关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效 的利用，重新建立氧的供需平衡，和 保持正常的细胞功能。 维持有效循环的三个要素 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力 分 类 低血容量性休克(hypovolemic shock) 感染性休克(septic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 神经性休克(neurogenic shock) 过敏性休克(anaphylactic shock) 病理生理 微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进） 病理生理 微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出） 病理生理 微循环衰竭期（休克晚期，不可逆性休克） 代谢改变 能量代谢 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大。 代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性增加，离子泵功能受损，细胞功能受损。 内脏器官损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。 肺 低灌注、缺氧 肾 肾血流量 心 休克早期一般无心功能异常（除心源性休克） 脑 儿茶酚胺增加对脑血管及脑血流量影响不大 胃肠道 粘膜糜烂出血 肠道的细菌毒素移位 肝 缺血 缺氧 临床表现 休克的一般监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容： 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状反映。 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。 血压：强调应定时测量、比较。 收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg 脉率： 休克指数＝脉率/收缩压。 休克指数＜0.5 无休克 休克指数＞1.0－1.5 有休克 休克指数＞2.0 严重休克 休克的一般监测 尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低，提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。 休克特殊监测 中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10 cmH20） 特点：① 变化比动脉压早 ② 影响因素多（血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔或心包压力、静 脉回心血量） 低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰 休克特殊监测 肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）： 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 休克特殊监测 心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO正常值：4－6L/min 心脏指数CI正常值：2.5-3.5L/(min·m2) 动脉血气分析： PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。 休克特殊监测 动脉血乳酸盐测定： 血乳酸正常值：1－1.5mmol/L，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。 DIC的检测： 测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。 治 疗 治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。 一般紧急治疗：创伤制动、止血、保证呼吸道通畅，及早建立静脉通路，维持血压，早期吸氧，注意保温。 补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧。 治 疗 积极处理原发病：抗休克同时及时手术处理原发病。 纠正酸碱平衡失调：改善组织灌注，适时适量使用碱性药物。宁酸勿碱。 血管活性药物的应用：充分容量复苏的前提下应用血管活性药物，迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，及肾和肠道等内脏器官血流灌注。 血管收缩剂可暂时使血压升高，但也加重组织缺O2，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前须先补充血溶量。 治 疗 常用血管活性药物：