肾动脉狭窄54467.docVIP

肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。 疾病分类 肾动脉纤维肌性结构不良 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变，是年轻人肾血管性高血压的常见病因。分为：（1）内膜纤维增生型（2）中膜纤维肌性结构不良型（3）混合型（4）中膜纤维增生型（5）外膜下纤维增生型。 大动脉炎 是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症，可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。 肾动脉粥样硬化 主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。 肾动脉先天异常 整段肾动脉呈一致性的变细，无扩张部分。 血管炎 是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病，如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应性脉管炎，可累及肾动脉而引起管腔狭窄，导致肾缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。 肾动脉血栓栓塞 脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉，常形成完全性堵塞，造成肾梗死。 肾动脉血栓形成 主要继发于肾动脉粥样硬化，或血管炎，也见于肾血管外伤后。 肾动脉的外源性压迫 腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉，引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可压迫肾动脉，引起肾缺血和萎缩。[1] 发病原因 肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构不良、大动脉炎和肾动脉粥样硬化，存在年龄、性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道以肾动脉粥样硬化多见（63% ），其次是肾动脉纤维肌性结构不良（32% ）；过去，大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因，但随着我国进入老龄化社会，粥样硬化性血管疾病的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引起狭窄的病因和进展速度，纤维肌性结构不良发展较缓慢，很少会发展至动脉完全闭塞；而动脉粥样硬化则为弥漫性病变，不仅累及一侧或双侧肾动脉，还常常影响其他部位的血管床，进展速度较快，容易发展至双侧狭窄，甚至出现肾动脉闭塞，导致缺血性肾病。 发病机制 肾素- 血管紧张素系统（RAS）的作用 单侧肾动脉狭窄的患者，若去除狭窄或用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗，可使血压恢复正常。血浆肾素活性（PRA）偏低或正常，往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。 （1）肾素依赖型高血压：即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄 后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang 升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。 （2）容量依赖型高血压：即低肾素型高血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失，肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。 （3）正常肾素型高血压：又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。 肾脏降压系统异常 肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽- 前列腺素系统具有对抗RAS 的作用。 病理生理 （一）肾实质 急性改变1. 主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。 慢性改变2. 见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。 （二）肾小球旁器 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低→近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗粒减少。 （三）肾血管 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围