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摘要
目的:本研究通过游泳方法建立大鼠运动模型,观察了不同运动负荷状态下大
鼠肝脏和’肾脏的组织病理变化,系统的研究了相关黏附分子的表达,初步探讨
了过度训练引起肝肾损伤的可能性机制。
组每周训练6天,给予一般强度的训练。超负荷组每周训练8天,给予超负荷
游泳训练。各运动组训练满8周后,次日断头处死,获取肝、肾组织,常规石
蜡包埋,制作5um石蜡切片。采用HE染色观察肝脏、肾脏的组织病理变化,
应用免疫组织化学技术检测肝组织和肾组织中ICAM一1和P.选择素的表达情
况。
结果:1.一般情况观察:对照组和一般运动负荷组隋况正常,超负荷组神态困
倦,易受惊吓,毛发脱落,体形消瘦、双眼暗淡无光。
2.组织病理观察结果显示:肝脏:对照组肝小叫。结构完整,肝细胞索排列整齐,
肝窦可见。一般运动负荷组肝小叶结构仍可见,部分肝索断裂,肝细胞轻度肿
胀,有少量炎性细胞浸润。运动超负荷组人量肝细胞旱现明显的水肿,肝索断
裂明显。肾脏:对照组肾小管形态结构正常,间质无充血、水肿。一般运动负
荷组肾小管排列略微紊乱,肾小管有轻度变性,肾小球轻度肿大。运动超负荷
组肾小管排列稀疏、紊乱,4肾小管、肾小球严重变性。
3.免疫组织化学结果表明:正常情况下,1CAM.1在肝脏、肾脏组织中表达极少,
而在超负荷运动组大鼠的肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞和肝细胞可见到
增加;对照组中可见P.选择素表达于肾脏小血管内皮细胞和。肾小球内皮细胞,
肾小管上皮细胞未见P.选择素的表达,一般运动负荷组可见P.选择素表达于肾
小管上皮细胞,其表达与对照组无显著性差异。运动超负荷组肾小管上皮细胞
大量表达P.选择素,满布整个视野,染色很深,且比对照组显著增加。
结论:1.适宜运动负荷后,肝脏和肾脏末见到明显病理变化;过度训练后,肝
脏和肾脏出现严重病理性变化。
2正常大鼠肝·肾组织ICAM.1和p-选择素表达较少,过度训练后大鼠的肝’肾组
过度训练的诊断指标。
3.1CAM.1和p-选择素可能参与了运动引起的缺血再灌注损伤,其具体机制有待
于进一步的研究。
关键词:过度训练运动负荷肝脏肾脏细胞问黏附分子-1P一选择素
Abstract
establishedadifferentIodasofthe model
objective:We rat’Sexercisebyswimming
in toobserve
order featuresloadeddifferentmovementforceand
histological
of adhesion whichwill for
expressioncorresponding
molecules,expectinghelp
themechanismthatoverload inducedthe ofliverand
elecidafing training prejudice
kidney.
Wistaradult
malemicewasselected anddividedinto
Methods:Thirty—six randomly
three raised without
groups naturally
interventionat
a11.GenerallySwimming performed
with for6 ina a
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