肝硬化--见习.pptVIP

肝硬化--见习 西安交通大学第一附属医院 定义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 是许多肝脏疾病晚期的共同病变。 临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现； 晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 上述定义中需要强调的是：①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。 病因 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物 代谢障碍 营养障碍 免疫紊乱 隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化 病理生理过程 1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌。 2.残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。 3.纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性。 4.肝脏血液动力学变化。 病理 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。 其它器官病理： 1.侧枝循环形成 2.脾大 3.门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。 4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。 5.睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变。 （肝肾综合症：失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。） 临床表现 一、代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常 二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2.? 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。  原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍 肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 3.?出血、贫血：  出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关  贫血： 营养不良  肠道吸收障碍 胃肠失血  脾功能亢进 4.?内分泌紊乱： 雌激素增多 醛固酮增多 抗利尿激素增多 (二) 门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 侧枝循环成因及表现： 门静脉压力增高200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致 “门-体侧支循环”建立.  食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张 腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门V压力增高300mm水柱、静水压增高 低蛋白血症30g/L 淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少 并发症 1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.肝肾综合征 5.肝肺综合征 6.原发性肝癌 7.电解质酸碱平衡紊乱 治疗 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期； 对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。 肝性脑病 是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要器官功能障碍： 肝性脑病 肾