病理生理学--休克的发生机制.pptVIP

第二节体克的发生机制 第三节机体代谢与功能变化和器官功能障碍 第四节几种常见休克的特点 Concept 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎症反应状态。 属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥， 导致病理变化。 感染不等于炎症 感染及非感染均可致SIRS SIRS的分期 局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集 释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶 有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应扩展至全身。 单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质?； 抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡 SIRS/CARS（代偿性抗炎反应综合征）失衡： 促炎介质泛滥，引起全身组织损伤； 抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。 Concept 代偿性抗炎反应综合征，CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome 机体随着促炎介质泛滥，产生大量的内源性抗炎介质。 混合性拮抗反应综合征，MARS mixed antagonist response syndrome 指SIRS和CARS并存又互相加强时，导致炎症反应和免疫功能严重障碍。 全身炎症反应综合征 SIRS、CARS和MARS是MODS的发病基础。 ? 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克。 ? 由G-菌感染引起的休克又称为败血症休克（septic shock） ?由LPS直接导致的休克又称为内毒素性休克（endotoxic shock） 二、Infectious?shock 低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见 液体丧失 　　 +继发感染 　　　 细菌内毒素 血容量欠缺 　　　　　 作用 　　 破坏 　　　 交感神经末梢 　　　　　　　血小板、白细胞 　　　　　　　　　　　　　　　　　　大量儿茶酚胺 　　　　　　　　 5羟色胺 　　　　　　　 组织胺、缓激肽 周围血管收缩 血管扩张，血液淤滞 阻力增高 　　　　　　　　 　　　　　　　　左心回心血量↓ 　　　　　　　　　　　　　　心输出量↓ ——血压↓ 毛细血管 通透性↑ 渗 出↑ ⊕ ⊕ 高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见 释放 感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力↓、血容量相对不足 代偿 心输出量增加 感染性休克的两种临床表现 30ml 25ml 尿量（每小时） 4 4 脉压（Kpa） 慢、有力 细速 脉搏 1-2秒 延长 毛细血管充盈时间 温暖、干燥 湿冷或冷汗 皮肤温度 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑样紫绀 皮肤色泽 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 神志 暖休克 冷休克（低排高阻型） 临床表现 三、 Anaphylaxis ?shock 四、 Cardiogenic ?shock Myocardial factor Non-myocardial factor 第五节 多器官功能障碍综合征☆ 【定义】机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 很少存活 3个 ＞80% 肺、肾 45%~55% 2个 15%~30% 单个 死亡率 衰竭器官数 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因