1应激状态下大鼠胃壁细胞形态和功能的变化及抑酸剂对其影响.pdf

显高于对照组(p0．01)，光镜下可见表层粘膜部分坏死、脱落；应激2h 组粘膜表面有少量血痂，腺胃部散在多量点线状糜烂、出血，uI为22．5 ±3．16，明显高于对照组和应激1h组(p0．01)，镜下可见粘膜表层多量 坏死、脱落，局部腺体结构紊乱；应激4h组粘膜面见多量血痂，腺胃部弥 漫性点线状出血、糜烂及溃疡形成，UI高达35．0±3．93，明显高于前三组 (p0．01)，镜下可见粘膜明显出血、坏死、脱落、中断，溃疡里火山口状， 可深达粘膜肌层。胃粘膜损伤程度UI与应激时间呈明显的正相关(r=0．9876 p0．01)，随应激时间延长，uI明显增加。2．胃液pH值检测情况：对照组 48±0．59 检测：对照组H十。K+．ATP酶活性为7 U／mgprot；应激1h组为7．60 ±0．46 U／mg ±0，24 U／mg ±1．63 U／mgprot，与前三组比较均有显著性差异(p0．05)。4．壁细胞超 微结构的变化：对照组壁细胞内可见大量散在分布的囊泡和管泡结构，分 泌小管内绒毛稀少或缺如，呈静息状态；应激1h组壁细胞内见分泌小管绒 毛短少，其周围有多量囊泡聚集，呈开始激活状态：应激2h组壁细胞内分 泌小管增多，绒毛增多增长，胞浆内囊泡明显减少，呈激活状态：应激4h 组壁细胞内分泌小管密集，周围的囊泡基本消失，呈明显的泌酸活跃状态。 胃酸分泌状态与壁细胞超微结构改变相一致。 结论：水浸束缚应激(WRS)动物模型制作非常成功：WRS可激活 大鼠胃壁细胞，引起胃酸分泌增加；胃酸的分泌状态与壁细胞超微结构的 改变相一致，并与胃粘膜损伤程度有明显相关性。提示胃酸在应激性溃疡 的发生发展过程中具有重要意义。 二、应激结束后大鼠胃壁细胞形态和功能的变化 目的。观察应激结束后大鼠胃壁细胞超微结构和泌酸功能的变化，以 及受损胃粘膜的组织病理修复过程。 材料与方法：采用WRS的方法制作大鼠应激溃疡模型，将40只SD 大鼠随机分成对照组、应激组、应激后24h、48h、72h组。对照组不施加 应激，其它四组应激时间均为4h。采用上述同样方法检测胃粘膜损伤UI、 胃液pH和H+，K+．ATP酶活性，于光镜和透射电镜下，观察胃粘膜组织学 变化及胃壁细胞超微结构改变。 结果：1．胃粘膜损伤修复情况：应激后24h、48h、72h组胃粘膜损 各组间比均有显著性差异(p0．01)。光镜下，应激后24h组可见深达粘膜 肌层的应激性溃疡，其基底部及周边粘膜明显充血；应激后48h组可见修 复中的溃疡，其内见新生腺体出现；应激后72h组溃疡基本修复。2．胃液 酶活性检测：应激后24h组为7．88±O．27U／rag prot，与应激组(9．50+1．63 U／rag U／ragprot)相比差异无显著性(p0．05)：应激后48h组为7．01±O．44 prot，与应激组比差异也有显著性(p0．05)。但这三组与对照组(7．48± O，59 U／mgprot)之间差异均无显著性(p0．05)。4．壁细胞超微结构的变 化：对照组和应激组壁细胞的超微结构同第一部分，应激后24h、48h、72h 三组的壁细胞超微结构均恢复至静息状态，即胞浆内囊泡和管泡多而分泌 小管少。另外，还可见部分壁细胞内线粒体肿胀、空泡样改变和嵴断裂， 有的壁细胞核染色质浓集，核表面不光整，核周间隙扩大。这可能是应激 后造成部分壁细胞的损伤性改变。 结论；在去除应激后，应激性胃粘膜损伤的自然修复较快， SU可以 在72h内基本完成组织病理修复。应激结束后壁细胞的超微结构和泌酸功 X 能也恢复至应激前状态。 三、抑酸剂对应激状态下大鼠胃璧细胞形态和泌酸功能的影响 目的：探讨奥美拉唑和话咪替丁对应激状态下大鼠胃壁细胞超微细结 构及其泌酸功能的影响，并观察其预防应激性溃疡的疗效。 材料与方法：采用WRS的方法制作大鼠应激溃疡模型，将40只SD 大鼠随机分成对照组、应激组、奥美拉唑组(OM组)、西咪替丁组(CM 组)和生理盐水组(NS组)。对照组不施加应激，其它四组应激时间均为 4h，其中OM组于应激前半小时，腹腔内注射Omep