Survivin在乳腺癌侵袭转移中的作用机制研究.pdf

摘要 摘要 目的：应用已具备的近交系TA2小鼠可移植性乳腺癌自发肺转移模型 中的作用并探讨其分子生物学机制，同时力争为乳腺癌基因靶向治疗提供新的 思路。 方法：将受试动物随机分为对照组、正向诱导组(S组)与反向阻断组 大体形态、病理组织形态；并采用免疫组织化学技术对肿瘤发生发展中某些相 测和对比，研究其分子生物学特性；最后用流式细胞分析技术检测各组细胞周 期的改变。 结果：1)P组和S组、P组和对照组相比，肿瘤大小有统计学差 异(P0．05)；可以认为P组实验动物的肿瘤大小小于其他两组；2)各组间不同 时间点比较，肿瘤的肺转移率无明显差异(PO．05)，病理学分型均为乳腺癌A 达最弱；CDK-4在S组表达最强，在P组表达最弱；5)流式细胞技术分析各组 之间细胞周期无明显差异。 在乳腺癌的转移过程中扮演着重要角色；2)Survivin反向阻断后，抑制肿瘤生 3)Survivin诱导组／阻断组与对照组之间肿瘤细胞分子生物学特性存在差异，提 示Survivin通过多种机制作用于乳腺癌的侵袭和转移。 关键词：乳腺癌 SurvivinC．erbB2CaspaSe．3CDI“ Abstract Abstract the in observeeffectofSurvivinthemetastaticof Objective：To breast process CallCeronthebaseofanimalmodel the BCML--TA299，discuss possiblemechanism， andto anew for tryputup gene breast the targettherapy miceintothree whichwe诗called experimental groupsrandomly Control group，Survivingroup(S thetumor group)andpAd-T34Agroup(Pgroup)，transplated tissuefromthe foCUSof tun-lor thetumorloadedmouseBCML--TA299to original each a of PAD一1-34a Survivinor toS and group；andthen，gaveregularinjection group P Controlalone．Ina the grouprespectively,leftgroup dynamicway,observed