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药 理 学
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:
受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
药物代谢动力学(药动学): 研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:
1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障 另有:氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱
作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼 2、缩瞳 另有:氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药: 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
应用: 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒 5.滴眼用于治疗青光眼及青少年假性近视 另有:毒扁豆碱
难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类
中毒症状:1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药 氯磷定:肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱
M胆碱受体阻滞药:阿托品:
作用:1、松驰内脏平滑肌 2、减少腺体分泌 3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统:低剂量心率减慢 5、中枢神经系统
应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药
3、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克:感染中毒性休克
5、抗心率失常 6、解救有机磷酸酯类中毒
阿托品中毒的解救:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船,晕车,呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感染中毒性休克。
N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。
N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
非去极化型肌松药:
筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降,支气管痉挛。 泮库溴铵:作用是筒的5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。
去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 а受体激动药
一、α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素:化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。
作用:1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏:使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用。
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