PPARγ激动剂15d-PGJ-%2c2-对人甲状腺细胞存活和凋亡的影响.pdf

申请人：王丽莉 导师：黄国良教 授 黄培基副教授 摘 要 目的：本研究应用甲状腺刺激抗体(TSAb)刺激体外培养的甲状腺细胞，分析过 氧化物酶体增殖物激活受体Y(PPAR$)在TSAb作用下人甲状腺细胞中的表达 5．脱氧．△12，14．前列腺素J2(15d．PGJ2)对TSAb 情况，并初步探讨PPAR7激动剂1 作用下人甲状腺细胞存活和凋亡的影响。 方法：应用原代培养人甲状腺细胞为研究对象，TSAb作用细胞24h后，采用实 1．t (0、5、10、20、40 测甲状腺细胞的存活率；干预24h后，利用Hoechst—PI染色荧光显微镜观测细胞 凋亡形态、Annexin．V-FITC／PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率。同时应用 细胞凋亡的变化。 中均有表达，而在TSAb作用下甲状腺细胞中的表达显著低于TSAb阴性组和对 mol／L 的存活，抑制高峰为20llmol·L～15d．PGJ2作用24h；5．40la15d．PGh对 TSAb作用下甲状腺细胞有促进凋亡作用(pO．05)，并呈剂量依赖关系；10la 1．tmol／L15d—PGJ2对TSAb作用下甲状腺 mol／LPPAR?拮抗剂GW9662能拮抗20 细胞的凋亡作用(p0．05)。 结论：1．PPAR7在TSAb作用下甲状腺细胞中的表达是显著降低的，作为GD 主要致病因子的TSAb，可能通过抑制PPART而使细胞增殖增多、凋亡受抑制。 2 状腺细胞存活。 一定的剂量依赖性，此效应可能是其抑制细胞存活的机制之一。 被其拮抗剂GW9662阻断。提示其诱导甲状腺细胞凋亡可能主要通过PPART途 径起作用，具体机制尚待进一步研究。 5．PPA脚激动剂可望成为治疗GD的新途径。 关键词：PPAR一、／甲状腺刺激抗体 甲状腺细胞存活凋亡 3 EffectsofPeroxisomeProliferator-Activated Receptor-Y ontheSurvival Agonist15．Deoxy．A12,14_ProstaglandinJ2 and of ApoptosisThyrocytes Master Lili candidate：Wang Supervisor：Prof．HuangGuoliang Associate i Prof．HuangPeij ABSTRACT the of after of objective：ToinvestigateexpressionPPAR?inthyrocytesexposure thethyroidstimulating theeffectsof antibody(TSAb)andperoxisome 1 proliferator-activate