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摘要
神经病理性痛觉过敏下丘脑弓状核中枢敏感化的机理研究
中文提要
目的:本实验旨在研究下丘脑弓状核(越Ⅺ)参与神经病理性痛觉过敏的受
体及受体后信号转导机制,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。
方法:建立坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理性疼痛模型,采用压爪.缩腿
法和辐射热一缩腿法测定动物的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801
激酶C抑制剂)后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化:以PSL为实验组,假手术
组为对照组,运用免疫组织化学和WestemBlot方法检测磷酸化的NRl和NR2B
蛋白的表达情况。
结果:PSL模型大鼠术后数小时痛闽即明显降低,出现机械痛敏和热痛敏。
nm01)、APV(1.5
ARC内微量注射MK801(5 nrn01)后,大
nm01)、CNQX(O.5
nm01)、
鼠机械痛阈和热痛阂明显升高,痛敏现象明显减轻;ARC内微量注射PP2(5
GFl09203X(O.04
nm01)后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻。免疫组
织化学和Western
‘
达高于假手术组。
结论:下丘脑弓状核中的NMDA受体、非NMDA受体及受体后Src蛋白酪
氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成中起到重要的作用。
关键词:下丘脑弓状核、神经病理性疼痛、NMDA受体、痛觉过敏、中枢敏感
化、Src蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C
作 者:潘燕燕
指导教师:蒋星红教授
神经病理性痛觉过敏下丘脑弓状核中枢敏感化的机理研究 英文提要
Central of
Mechanismsof Sensitization
Neuropathic
inthe ArcuateNucleus
HyperalgesiaHypothalamic
AbStract
themechanismsofcentralsensitizationof OK
Objective:Toexplore hyperalgesia
in
level the transductionthe arcuate
supraspinalbystudyingsignal hypothalamic
nucleusin
neuropathicpain.
of wim
Methods:Themodel sciaticnerve
neuropathichyperalgesiapartial ligature
establishedmeasurethemechanicalthre
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