麦冬多糖抗氧化应激及对炎症反应的保护作用.pdfVIP

F9 ：创温州I医学院硕士学化论义 麦冬多糖抗氧化应激及对炎症反应的保护作用 中文摘要 目的 糖尿病已经成为危害人类健康的第二大杀丁．。其中2型糖尿病占了绝大部分。 糖调节受损是糖尿病的前期病变，发牛率高，易转化为2型糖尿病，又是导致 心血管疾病的高危因素。由于糖调节受损阶段为可逆性阶段，因此早期发现糖 耐量受损并予以积极干预是防治2型糖尿病的有效途径。本文丰要在动物实验 水平研究麦冬多糖对2型糖尿病大鼠及糖尿病前期大鼠的氧化应激和炎症反应的保 护作用，探讨其降糖机制；并从细胞水平考察了麦冬多糖对H202氧化损伤HaCaT 细胞的保护作用，进～步探讨麦冬多糖的抗氧化活性，为麦冬多糖的临床用药及保 健食品的研发奠定实验基础。 方法 1．采用STZ诱导建立2型糖尿病模型大鼠，选取体重为loo±10 g的雄性SD大 鼠给予高脂高糖饲料喂养9周诱导大鼠出现胰岛素抵抗后，腹腔多次注射链脲佐菌 m∥kg，建立大鼠2型糖尿病模型，造模成功后，随机 素(Streptozotocin，STZ)30 分4组：糖尿病对照组(DM)、麦冬多糖给药组(150 mg／kg／d，300mg／kg／d)和阳 性对照组(二甲双胍：200 mg／kg／d)。给药4周后，所有大鼠一次性处死，留取血 清、肝脏和肾脏组织。化学比色法检测血清中NO，血清及肝肾组织丙二醛(MDA) 法检测血清中IL一6、IL．8、IL．10含量。 2．选取体重为100±10 g的雄性SD大鼠随机分为正常大鼠、麦冬多糖预喂养 大鼠和麦冬多糖未预喂养大鼠。麦冬多糖预喂养大鼠随机分为P．OJPl．100组、 P-OJPl—200组和P-OJPI-300组分别以100 mg／kg／d，200 mg／kg／d剂 mg／kg／d，300 量的麦冬多糖灌胃4周；其他大鼠给予等量的生理盐水。4周后，麦冬多糖预喂养 l 0 大鼠和麦冬多糖未预喂养大鼠腹腔多次注射链脲佐菌素STZm∥kg，造成大鼠糖 调节受损模型；正常大鼠作为正常对照组(NC组)腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。 造模成功后，麦冬多糖未预喂养大鼠随机分5组：糖调节受损对照组(IGR)、麦冬 多糖给药组(100 mg／kg／d，200mg／kg／d和300mg／kg／d)和阳性对照组(二甲双胍： 200 mg／kg／d)。P-OJPl组和OJPl组给予麦冬多糖给药治疗(100mg／kg／d、200mg／kg／d ⑨温州I医学院硕士学化论义 和300 m∥k∥d)，阳性对照组给予二甲双胍200m#k#d灌胃治疗，NC组和DM组 给予等量的牛理盐水。4周后，所有大鼠一次性处死。留取血清、肝脏和肾脏组织。 化学比色法检测血清及肝肾组织丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD) 含量。 3．利用H202制备细胞氧化损伤模型，观察麦冬多糖的抗氧化作用。运用MTT 比色法测定细胞存活率；化学比色法测定培养液中NO含量及细胞内SOD活性和 MDA含量。 结果 1．糖尿病组大鼠血糖显著高于正常对照组(尸D．01)，麦冬多糖对糖尿病大鼠 有明显的降糖作用(尸D．05)，尤其是OJPl．150组，与DM组相比具有极显著作 用(P0．01)：麦冬治疗组血清及肝肾组织MDA含量明显低于DM组，SOD、 显著降低(PD．01)。在以麦冬多糖给药治疗后，低麦冬剂量组(150mg／kg／d)的 而且IL一6和IL。10的含量均接近正常水平。 2．糖耐量受损组大鼠血糖显著高于正常对照组(尸D．01)，麦冬多糖对糖耐量