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糖尿病自主神经病变的中医治疗 中日友好医院中医糖尿病科 仝小林 什么是自主神经? 交感神经和副交感神经自主神经系统实际上就是内脏运动神经系统 调节内脏、心血管的运动和腺体的分泌通常不受人的意志控制，是不随意的 症状千奇百怪！ 它的“足迹”遍布从五脏六腑到各大腺体。因为它所涉及的范围广泛，故如果自主神经受到损害 糖尿病自主神经病变患病率及临床特征 患病率为17%～78% 起病隐袭,逐渐进展 甚少自行缓解 可先于糖尿病症状发生 常与远端对称性多发性神经病变伴发 可广泛累及全身各系统,使患者病死率增加。 发 病 机 制 尚未完全明了，与神经病变及细胞代谢异常有关 ⑴自主神经缺血、缺氧学说 ⑵代谢学说①多元醇旁路活化；②肌醇耗竭； ③非酶蛋白糖基化异常 ⑶自主神经营养障碍 ⑷脂肪代谢异常 ⑸遗传因素 ⑹自身免疫异常 发 病 机 制 1、渗透压升高：糖尿病病人神经细胞中葡萄糖浓度常比较高。这些葡萄糖在醛糖还原酶的催化下，被还原成山梨醇，进而又转化为果糖，使神经细胞中的渗透压升高 2、微血管病变：使位于神经内膜的血管阻力增加、内膜毛细血管狭窄、血栓形成最终使管腔闭塞。营养神经的血管闭塞了，神经得不到营养，久而久之因局部的缺血、缺氧就会导致神经的功能、形态出现异常即神经细胞肿胀、神经纤维的髓鞘脱落。 发 病 机 制 3、自由基：特别是氧自由基如超氧化物等活性物质增加，也可能引起神经组织损害。自由基就是组织代谢产生的废物。在正常情况下，这些自由基可以由体内抗氧化物质如：谷胱甘肽、维生素C、维生素E及超氧化物歧化酶等将其清除。但是在糖尿病状态下，机体产生自由基过多，从而 影响神经营养血管血流 减少神经内氧气压力 减慢神经传导速度从多方面对神经组织造成损害 临 床 表 现 心血管系统 ⑴心动过速 特点：早期迷走神经受损,安静时心率达90～100次/min,最快可达130次/min,正常的夜间心率减慢消失,后期迷走神经和交感神经均受累时则心率增快不明显。 ⑵体位性低血压 特点：患者从卧位起立时,收缩压下降30mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压下降20mmHg,有时收缩压和舒张压均下降,尤其舒张压下降明显,甚至无法测到。常伴头晕、软弱无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥或休克,主要由于血压调节反射弧中传出神经损害所致。 注意与颈源性晕厥、低血糖相鉴别。 心血管系统 无痛性心肌梗死 特点：糖尿病患者发生的心肌梗死,常不伴疼痛或仅伴轻微心前区疼 痛,这可能是心脏病变使传入神经受损所致 心脏猝死 特点：糖尿病患者偶因各种应激如感染、手术、麻醉、甚至便秘等导致猝死,临床上表现为严重的心律紊乱(如心室颤动、扑动)或心源性休克,发病突然,常于数小时内死亡 消 化 系 统　 糖尿病自主神经病变影响全消化道,主要表现为传出自主神经受损引起平滑肌收缩减弱或低肌张力 食管和胃 特点：食管动力异常引起烧灼感、胸骨后不适、吞咽困难 胃排空延迟,称为“糖尿病性胃轻瘫” 胆囊收缩功能异常 特点：患者胆囊增大且收缩功能不良,一般无症状 收缩功能差是胆石形成及胆道感染的原因 排便异常 特点：小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻,量多呈水样,无腹痛,无便血。症状间 歇,持续数小时至数周,一般不伴有体重减轻或吸收不良。 大肠的神经病变以便秘为常见症状,结肠张力降低可导致巨结肠。由于肛门括约肌失控,常出现夜间腹泻伴大便失禁 泌尿生殖系统 神经性膀胱 神经性膀胱约占糖尿病患者的40%～80%,膀胱收缩无力,早期多无症状,检查可有残余尿增加,后期尿潴留,有时出现充盈性尿失禁 阳痿与不育 交感神经控制膀胱颈部括约肌的关闭,交感神经张力减弱时,膀胱颈内括约肌功能不全,可引起逆向射精 副交感神经功能障碍时阴茎不能勃起,病情呈渐进性,发展到完全阳痿约在糖尿病后6个月～2年。 夜尿增多 糖尿病自主神经病变患者其夜间ＵＡＥＲ增高系由于夜间肾脏血液动力学的改变和球管平衡失常所致24小时动态血压监测发现,糖尿病伴自主神经病变患者夜间血压下降幅度减少，这些患者夜间就会有较高的肾小球 滤过率。 夜间迷走神经张力减弱,交感神经张力增加 －－夜间血压下降幅度减少 －－肾小球 内压增高 －－夜间尿白蛋白的排出增加 -----夜尿增多（尿渗透压正常） －－改变肾小球功能和血液动力学改变 加速糖尿病肾病的发展