内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展.pdfVIP

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  • 2017-09-02 发布于重庆
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内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展.pdf

中国药理学通报  Ch inese P ha rm acolog ica l B u lletin 2006 Jun; 22 ( 6) : 659 ~63 ·659 · 内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展 1 1, 2 , 3 1, 2 1, 3 郑建普 ,卞  卡 ,可  燕 ,M u rad Ferid ( 1. 上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心 ,上海  20 1203; 2. 上海高校 一氧化氮与炎症医学研究院 ,上海  20 1203; 3. 美国德克萨斯大学休斯顿医学院 综合生物及药理学系 ,德克萨斯大学分子医学研究所 ,休斯顿  TX 77030) 中国图书分类 号 : R 05; R 2891; R 34544; R 543023; 润及氧自由基损伤等方面起重要作用 。大量实验研 R 743023; R 9 163; R 9773; R 9774 究证明 ,正常的血管内环境是抵御心血管疾病的基 文献标识码 : A 文章编号 : 100 1 - 1978 (2006) 06 - 0659 - 05 础防线 , 内皮细胞的健康与否直接关系到血管内环 ( ) 摘要 :血管内皮功能障碍 endothelial dysfunction 是多种心 ( ) 境的稳定 ,而一氧化氮 n itric oxide, NO 信息系统 脑血管疾病的共同病理机制 ,其突出表现为内皮依赖性血管 的健全又是内皮细胞发挥生理作用的关键 。正常生 舒张功能障碍 ,主要由 NO 减少及氧 自由基增加所致 。最新 理条件下 ,血管系统中的 NO 主要源于内皮型一氧 ( ) 研究发现 , 内皮型一氧化氮合酶脱偶联 eNO S uncoup ling 是 ( ) 导致 NO 水平下降和氧 自由基水平升高的重要机制 ,是高血 化氮合酶 endothelial n itric oxide syn tha se, eNO S , 压 、糖尿病 、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原 发挥扩张血管 、调节血压 、抑制血小板聚集 、抗平滑 因。通过纠正 eNO S脱偶联可有效改善内皮功能 ,有望为保 肌细胞增殖等作用 [ 1 ] 。近年来 ,大量的基础及临床 护血管内皮功能提供有效途径 。

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