研究发现阻碍脑卒中后神经干细胞再生“元凶”.pdfVIP

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  • 2017-09-02 发布于重庆
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研究发现阻碍脑卒中后神经干细胞再生“元凶”.pdf

DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 研究发现阻碍脑卒中后神经干细胞再生 “元凶” 生意社9 月17 日讯 复旦大学医学神经生物学 国家重点实验室、脑科学研究院教授赵冰樵带领研究团队 首次发现,脑内一种名叫caspase-3 的分子,一旦被激活, 不仅在人的脑卒中发生初期起细胞杀手作用,而且在脑卒 中的恢复期继续起破坏作用;研究团队还发现,药物可以 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 抑制caspase-3 的破坏作用,从而促进脑卒中后神经干细 胞的再生。目前该成果已刊登在最新一期著名学术期刊《干 细胞》上。 脑卒中造成的神经功能障碍,临床上至今尚无有 效治疗手段。脑损伤后,新生神经干细胞的存活能力和形 成成熟神经细胞的能力都非常有限。因此,脑卒中后神经 干细胞再生和分化机制研究,以及如何促进神经元的有效 新生,如何重塑脑中风后受损的神经功能,一直是困扰脑 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 中风研究领域的重大瓶颈。 赵冰樵团队研究发现,caspase-3 是脑内神经干 细胞再生的重要抑制分子,也是一种关键的导致正常细胞 死亡的执行因子。团队还研究发现,脑卒中虽然引起 caspase-3 在小鼠脑内神经干细胞中大量聚集,即便采用 多种实验手段,这些caspase-3 也并不执行让细胞凋亡的 功能。他们进一步研究证实,使用药物可以抑制caspase-3 的活性,从而促进脑卒中后神经干细胞的再生,并可加快 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 新生神经干细胞向成熟神经细胞即神经元转化,协助脑损 伤后的功能修复。 以往的研究仅证明抑制caspase-3 的活性后,对 急性脑卒中具有保护作用,但赵冰樵团队的研究结果进一 步证明caspase-3 在脑卒中后继续有破坏作用。该成果不 但对临床上如何促进脑卒中后的神经再生,而且对开发既 保护脑损伤又促进脑损伤后功能重塑、找到新型治疗药物 新靶点具有重要意义。 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 生意社9 月17 日訊 復旦大學醫學神經生物學 國傢重點實驗室、腦科學研究院教授趙冰樵帶領研究團隊 首次發現,腦內一種名叫caspase-3 的分子,一旦被激活, 不僅在人的腦卒中發生初期起細胞殺手作用,而且在腦卒 中的恢復期繼續起破壞作用;研究團隊還發現,藥物可以 抑制caspase-3 的破壞作用,從而促進腦卒中後神經幹細 胞的再生。目前該成果已刊登在最新一期著名學術期刊《幹 細胞》上。 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 腦卒中造成的神經功能障礙,臨床上至今尚無有 效治療手段。腦損傷後,新生神經幹細胞的存活能力和形 成成熟神經細胞的能力都非常有限。因此,腦卒中後神經 幹細胞再生和分化機制研究,以及如何促進神經元的有效 新生,如何重塑腦中風後受損的神經功能,一直是困擾腦 中風研究領域的重大瓶頸。 趙冰樵團隊研究發現,caspase-3 是腦內神經幹 細胞再生的重要抑制分子,也是一種關鍵的導致正常細胞 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 死亡的執行因子。團隊還研究發現,腦卒中雖然引起 caspase-3 在小鼠腦內神經幹細胞中大量聚集,即便采用 多種實驗手段,這些caspase-3 也並不執行讓細胞凋亡的 功能。他們進一步研究證實,使用藥物可以抑制caspase-3 的活性,從而促進腦卒中後神經幹細胞的再生,並可加快 新生神經幹細胞向成熟神經細胞即神經元轉化,協助腦損 傷後的功能修復。 以往的研究僅證明抑制caspase-3 的活性後,對 DD丨 WWW.I121.ORG丨疾病预防 丨 急性腦卒中具有保護作用,但趙冰樵團隊的研究結果進一 步證明caspase-3 在腦卒中後繼續有破壞作用。該成果不 但對臨床上如何促進腦卒中後的神經再生,而且對開發既 保護腦損傷又促進腦損傷後功能重塑、找到新型治療藥物 新靶點具有重要意義。

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