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高血压危象的处理 高血压危象的分类 高血压危象的分类 高血压危象 是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。此外，若舒张压高140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。 高血压危象的分类 *此类疾病原统称为高血压急诊 1997年JNCVI统一称为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压将高血压危象分为高血压急诊和次急诊。 高血压危象的分类 高血压急诊 指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压大于130mmHg，需要立即降压治疗（但并不需要降至正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉用药。 高血压危象的分类 高血压急诊 1 高血压脑病 2 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 3 高血压合并颅内出血/蛛血 4 急性肾功能衰竭合并严重高血压 5 高血压合并急性左心衰/肺水肿 6 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 7 急性主动脉夹层动脉瘤 8 子痫 9 嗜铬细胞瘤 高血压危象的分类 高血压次急诊 也称为高血压紧迫状态，指血压急剧升高而尚无靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。包括急进性/恶性高血压无心、肾和眼底损害、先兆子痫、围手术期高血压等。 高血压危象的分类 高血压脑病 1.定义:是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床症状，任何类型高血压只要血压显著升高均可引起高血压脑病。多见于既往血压正常而突然发生高血压者。 高血压危象的分类 高血压脑病 2.病因和发病机制： 过度调节或小动脉痉挛学说 自动调节破裂学说 3.病理生理： 内膜增生和纤维素样坏死 高血压危象的分类 高血压脑病 3.临床表现：以舒张压升高为主，常超过120mmHg,主要有脑水肿和颅内高压的表现，眼底有视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可恢复。 高血压危象的分类 治疗原则与预后 应迅速降低血压以尽快改善症状，在最初一小时内将血压降低 20%或将舒张压将至100~110mmHg。本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，严重者可出现脑疝而死亡。 高血压危象的分类 急进性/恶性高血压 1.定义：急进性高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。恶性高血压指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。 高血压危象的分类 2.病理生理与病理解剖 动脉内膜增生和纤维素样坏死 血浆肾素活性水平与儿茶酚胺水平升高 3.预后：虽病情不及高血压脑病危急，但若不及时降压，一年生存率也仅10~20%，多数在半年内死亡。 高血压危象的分类 颅内出血 1.包括脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血。 2.如收缩压大于200mmHg或舒张压大于110mmHg可考虑应用降压药。蛛网膜下腔出血的降压治疗以不影响患者意识和脑血流灌注为原则。 高血压危象的分类 急性肾功能衰竭 1.主要的病变有 1）入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎；2）小动脉呈粘液变性；3）纤维蛋白变性是较严重的改变。 2.抗高血压治疗常影响氮质血症的程度，严重的高血压可以掩盖氮质血症，血压降低可使肾小球滤过率下降和肾功能恶化。有实验证明经过几周的血压控制可以逆转肾血管纤维素样坏死的改变，并可改善肾功能。 高血压危象的分类 急性心力衰竭 高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压对心脏的损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。1）高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚，神经内分泌的影响也很重要。2）高血压心肌肥厚使冠状动脉阻力血管管壁增厚。 高血压危象的分类 急性冠状动脉供血不全如不稳定性心绞痛和急性心肌梗死 高血压是冠心病的主要危险因素之一，高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高引起的内膜受损、脂质沉积、肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使动脉纤维化。 高血压危象的分类 高血压和主动脉夹层血肿 1.超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。 2.一旦诊断立即进行解除疼痛、降低血压、减低心率和左室射血力量和速度。 高