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小儿呼吸窘迫综合征的呼吸支持和液体管理策略
上海交通大学附属儿童医院重症医学科 (200040 )张育才
急性肺损伤(acute lung injury,ALI )/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory
distress syndrome, ARDS )是指严重感染、休克、创伤等非心源性疾病中,肺
毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的
急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。ALI/ARDS是小儿常见危重病症之一,病
死率高。小潮气量与合适的呼吸末正压(PEEP)通气策略是目前唯一公认的可
以降低ALI/ARDS患者病死率的治疗方法,但小儿与成人重症患者存在差异。治
疗措施中很多问题没有解决,其中包括液体治疗,导致ALI/ARDS 的不同基础疾
病液体治疗时机、种类和量选择等诸多问题存在争议。本文就小儿ALI/ARDS 的
呼吸支持和液体管理一些问题进行讨论。
一、小儿ALI/ARDS 的流行病学及病理生理基础回顾
1. ALI/ARDS 的临床流行病学 ALI/ARDS 的病因和诱发因素包括严重感
染、外伤、烧伤、有害气体吸入或误吸、某些代谢性疾病、心肺脑复苏后等。人
类经历大灾害(如地震)、重大公共卫生事件(如2009年全球甲型H1N1流感暴发)
时,发病率可明显上升。不同年龄阶段ARDS 的发病率有所不同。美国华盛顿地
区15~19岁和75~84岁人群ARDS年发病率分别为16/10万和306/10万,病死率分别
为24%和60% 。儿童ARDS年发病率稍低于成人,约为2.2/10万~12/10万。在美国,
每年约500~2000例儿童死于ALI/ARDS 。我国没有完整流行病学资料,最近由孙
波等牵头的儿童低氧性呼吸衰竭(AHRF )协作组对26家儿科ICU11521例危重病
患儿调查发现,461例AHRF患者中306例发展为ARDS ,肺炎和败血症为主要病
因,ARDS住院病死率为44.8% 。
2. ALI/ARDS病理生理与机制 ALI/ARDS 的基本病理生理变化是肺泡上
皮和肺毛细血管内皮通透性升高所致非心脏源性肺部渗出与水肿。肺泡水肿+肺
泡塌陷导致通气/血流比例失调,并可能引起肺内分流增加,产生严重的低氧血
症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成,导致继发性肺动脉高压。ALI/ARDS早期肺
泡上皮与毛细血管内皮细胞间屏障的通透性改变,肺泡与肺间质内积聚大量水肿
液,其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损
的血管内皮细胞表面,进一步向肺间质和肺泡腔移行,释放大量促炎介质,如炎
1
症细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与中性粒细胞
介导的肺损伤。除炎症细胞外,肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞
因子,从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ALI/ARDS病理过程。部
分ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解,但多数患者在发病5~7d后病情仍然进展,
进入亚急性期。在ALI/ARDS 的亚急性期,可见肺间质和肺泡纤维化,Ⅱ型肺泡
上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超
过2周以上,表现为严重的肺纤维化,肺泡结构破坏和重建现象。
二、ALI/ARDS 的气道管理与呼吸支持
1. 人工气道建立与管理 与成人相比,小儿呼吸道具有显著性特点。婴
幼儿没有鼻毛,鼻黏膜柔弱且血管多,咽部淋巴组织丰富,耳咽管呈水平位、宽、
短而且直,声门下区组织结构疏松,支气管细小,肺泡发育不完善、肺容量相对
小,而代谢水平相对高。这些因素使婴幼儿容易发生呼吸道感染,并容易发生呼
吸困难,甚至呼吸衰竭和ALI/ARDS 。绝大多数呼吸衰竭及ARDS患儿需要建立
人工气道。人工气道分上人工气道和下人工气道。前者包括口咽气道和鼻咽气道,
后者包括气管插管和气管切开等。通常儿童选择经口或经鼻气管插管建立人工气
道。经口气管插管操作简单,但影响会厌功能,且患儿耐受性较差,适应于突然
出现呼吸停止,而操作者插管技术欠熟练,患儿需要紧急进行机械通气,或估计
短期内能脱离呼吸机的患儿。经鼻气管插管较易固定,舒适度优于经口插管,耐
受性较好,但要求操作者技术相对熟练。无论何种插管方式,均要求操作者动作
轻巧。曾有经鼻气管插管操作不当,经颅
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