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酸碱平衡紊乱 安徽医科大学基础医学院 邓松华 酸碱平衡紊乱 一、机体对酸碱平衡的调节 二、常用指标 三、酸碱平衡紊乱类型 四、防治 体液环境必须保持一定的酸碱度才 能维持正常生理功能,这一酸碱度 为 PH 7.36—7.44,人体产生的酸、 碱可通过缓冲系统,肺脏及肾的调节, 而保持稳定。 酸的来源 1、挥发酸(volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+15mmol/天 CO2可经肺排出,呼吸性调节 2、固定酸(fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸;甘油酸、丙酮酸、乳酸;β羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出,肾性调节 3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 碱的来源 1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨 2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ K+ + HCO3 碱性盐 2、非碳酸盐缓冲组 2、磷酸盐酸化 原尿中碱性磷酸盐(Na2HPO4),在远曲管 经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐,这一过程 是H的排泌,尿液酸化的主要途径。 酸碱平衡预计代偿值公式 盐水反应性碱中毒——吐、胃液吸引、利尿剂同 时细胞外液减少,有效血容量减少,低Cl-等,给予盐水扩充细胞外液,补Cl-可促进HCO3-经肾排出,碱中毒得到纠正。 盐水抵抗性碱中毒——常见全身水肿、原发性“醛” 、严重低钾及Cushing征引起,盐水治疗无效 2、机能代谢变化: (以给予盐水治疗是否有效分) H+ 、HCO3+ ,呼吸抑制,通气下降, CO2排出下降,H2CO3继发增加。 (1)肺代偿 (肺代偿数分钟发生,12-24h达高峰,但代偿有限,PaCO2升到60 mmHg,可刺激呼吸中枢,呼吸深快。) (2)肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降,泌H+、 泌NH4下降,HCO3-重吸下降,排出升高,尿呈 碱性,低钾时尿呈酸性,3-5天达最大代偿。 (低钾、肾小管上皮细胞内钾下降,排K , 排H ——反常性酸性尿) (3)体液缓冲和离子交换 胞外液H+ 时,OH- ,缓冲系统弱酸与之缓冲 ——OH + H2CO3——HCO3 - + H2O ——OH + Hpr —— pr + H2O ——OH + H2PO4 —— HPO4- + H2O * H + ,H+出胞,K+入胞导致低 K+ 通过调节HCO3/H2CO3 在 20:1—代偿, 20:1 — 失代偿 指标: PH ,AB、SB、BB , BE正值 代偿后AB SB,, 3、对机体影响: (1)对N-M影响——应激性 —手足抽搐、 面部抽动,PH ——游离Ca++ —N-M应激性 ——伴低钾(K入胞),肌无力、 (2)对中枢神经系统—同代酸相反 (3)氧离曲线左移—PH 使Hb与O2亲和力 , 组织供氧不足 4、防治原则: (1)去除病因,防治原发病 (2)重症补酸(无准确办法判出所补酸量, 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右) 氯化铵——NH4Cl解离出的H+有中和HCO3- 作用(肝病者禁用) 氯化氢(HCl) 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒,但要慢,HCl + NaHCO3 NaCl+ H2CO3 , 远曲小管液中Cl- ,促进HCO3-排出(补氯即可排出HCO3-)低钾——补钾,伴血Cl-降低,补KCl。 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)使排H和 重吸收HCO3- ,促进Na+、HCO3-排出, 对盐水抵抗性酸中毒有效。 1、原因: 通气过度 —低张性缺O2 —颅脑损伤(脑血管障碍、脑炎、外伤) —肺疾患(肺炎、肺水肿等肺血管感受器激) —人工呼吸机使用不当(通气 ) —其他:甲亢、高热、癔病、G-败血症 (四)呼吸性碱中毒 H2CO3原发性减少(CO2排出过多) (七)缓冲碱(BB) 血液中有缓冲作用的碱性物质总和(HCO3-、Hb、pr、HPO4 )通常以饱和的全血测定,反映代谢
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