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抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎的影响 摘要 目的： 研究抑制}fj否自删＆刘急性坏死性胰腺炎的影响及其机制。 方法： 将健康雌性Wistar火鼠随机分为三组：假手术组(SO组)、急性坏死性胰腙炎组 (0 及十二指肠后即缝合关腹。各组动物均于术后24小时处死，实验分三部分进行：l、实验 HE染色，光镜下观察胰腺及肝脏病理改变：(3)用流式细胞仪进行肝细胞DNA台量测 定，观察细胞有无凋亡并计算凋亡率。2、实验二在处死动物前各组经鼠尾静脉注射用生 染色，高倍镜下观察KC并计数。3、实验三：检测血中内毒索、内皮素(ET．1)、一氧化 及T)(B2／6一Keto-PGFl。。 结果： 鼠胰腺小叶结构正常，腺泡及导管结构完整，细胞结构正常：SAP组大鼠胰腺出现片状 坏死，腺泡结构破坏，伴有出血和大量炎性细胞浸润，血管扩张、淤血，小叶结构紊乱， 残余的胰腺组织腺泡细胞有水肿，符合急性出血坏死性胰腺炎表现：GdCl3组与SAP组变 化相似。(3)SO组大鼠肝脏肝索及汇管区结构正常，细胞排列整齐；SAP组大鼠的肝脏 淤衄明显，中央静脉扩张，有大量红细胞，肝窦水肿，肝细胞问的距离增宽，肝细胞肿胀 变性，有点状坏死及嗜酸性变，有少量炎性细胞浸润；GdCl3组肝脏亦为肝细胞肿胀变性， 淤血表现，但情况明显好于SAP组。(4)流式细胞结果提示SAP组大鼠肝细胞发生凋亡。 O．Ol、O．05及O．05)。 结论： SAP时血中内毒素水平显著刃高，KC分泌功能增强，肝脏受损，发生以JfIL管收 更高，但能减少细胞因予、炎性介质及自由毖等的释放，减轻盯损伤，改善微循环障碍。 关键词： 牯否细胞，急性坏死性肤腺炎，内毒素，三氯化钆，微循环障碍 II 心k科^卞埘-I学恤I￡卫 Effectof cellInhibition011SevereAcutePancreatitis Kupffer Abstract theeffectandmechanismof cellinhibitiononsevereacute objective：Toinvestigate Kupffer pancreatitis． femaleWistarratsweredividedat randomintothree Methods：Healthy groups：Sham acute pancreatitisgroup(SAPgroup)andgadolinium operationgroup(SOgroup)，severe chloride acute wasinduced of pancreatitis byretrogradeinjection group(GdCl3group)．Severe 5％sodium commonbileductinSAP rats．Onebefore taurocholate(0．1ml／1009)in group day into in the the chloride thetailvein operationgadoliniumsolution(20mg／kg)wasinjected