- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展.pdf
进展述评
医学与哲学(临床决策论坛版)2009年12月第 3O卷第 12期总第395期
心肌保护新十莘L_,,占、 线粒体钙激活钾通道研究进展*
曹 阳① 张世忠①△ 赵淑琴①
摘要 :心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切 的关系。其 中,位于线粒体的钾通道受到了人们 的广泛关注。除了已被许多
研 究证 明的线粒体 ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外 ,近年来研 究发现的线粒体 内膜钙激活钾通道也
参与心肌保护作用 ,而国内相关研究报道很少。本文拟就心肌细胞线粒体上 的钙激活钾通道结构、生物学特性和 心·脏缺
血再灌注中的心肌保护作用进 行简要 阐述 。
关键词 :线粒体 ,钙激活钾通道 ,心肌保护
中图分类号 :R331.31 文献标识码 :A 文章编号:1002—0772(2009)12—0046—03
ProgressofResearchonM itochondrialCalcium-- activatedPotassium ChannelW hichistheNew TargetofMyocardialProtec-
tion CA0 YanglzHANG Shi—zhong.ZHAO Shu—qin.M edicalScience College。ThreeGorgesUniversity。Yichang
443002,China
Abstract:Theinjuryofheartduringischemicreperfusioniscloselyrelatedtomitochondria.Potassium channelsinmito~
chondriahavebeendrawingmoreattention.Apartfrom mitochondriaATP— activatedpotassium channel。whichhasbeen
studiedandprovedtocontributetomyocardium protectionduringischemicreperfusion.mitochondrialcalcium—activated
potassium channel,which liesinmitochondrialinnermembrane,alsoprovidesmyocardium protectionaccordingtorecent
reports,however,thereisnosimialrdomesticreportsbeseen.Theaim ofthisarticlewastoelaboratebrieflyonitsstrue
turelbiologicalpropertyandmyocardium protectioneffectduringischemicreperfusionofheart.
KeyWords:mitochondria,calcium--activatedpotassium channel,myocardialprotection
心肌缺血再灌注损伤及其机制的研究一直是近年来缺血性 管 紧张性 。
心脏病研究的热点,缺血预处理可发挥心肌保护 的现象最早 由 2 常用线粒体钙激活钾通道开放剂与 阻断剂
Murry发现 目前认为预处理涉及到许多信号传导通路并最终 2.1 常见激动剂
通过心肌细胞线粒体上 的通道蛋 白发挥作用 。对于线粒体上钾 NS1619:目前被广泛用来研究线粒体钙激活钾通道功能,但
通道 的研 究报道很多 ,但大都集 中在线粒体 ATP敏感钾通道 。 是有报道认为 NS1619在完整细胞上并不只作用于线粒体钙激
因此 ,本文主要对线粒体上 的另外一种参与预处理的重要 的钾 活钾通道 ,而是具有 非特 异性 。NS1619也可调节 L型钙通道的
通道 线粒体钙激活钾通道进行阐述 。 开放 ,I型钙通道可调节细胞兴奋收缩偶联机制、动作 电位时程
1 线粒体钙激活钾通 道的分子 结构
文档评论(0)