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维普资讯
中国妇幼保健2007年第 22卷
乳腺癌细胞的存活率明显降低,凋亡率明显上升,并有剂量 的。这两种药物在其他的细胞系以及活体内效果如何、其具体
依赖性。其机制可能和 MS一275预处理使染色质的构象发生 的作用机制是什么,还需要进一步研究。随着这类研究的进一
改变,加强了表阿霉素诱导的P21和P53的表达有关。 步深入,它可能成为乳腺癌化疗的一种更为有效的方案。
在本实验中可以看到,经过 MS一275预处理后加入表阿
霉索 (M_+E)组较单独应用表阿霉素组 (E组)对于乳腺癌 4 参考文献
细胞的细胞毒性明显增强,在 5.O /IIll浓度组效率提高近 3 1 Chow LW ,LooW Thedifferenteffectsofcyclophosphamide。epiru·
倍。这说明MS一275预处理后能明显提高乳腺癌细胞对表阿 bicinand5一fluoreuracilonapoptoticmarker(CPP一32),pro—ap·
霉索的敏感性。Marchion等 ”研究和我们得出相似的结论。 optoticprotein(p21WAF1)andnati—apoptoticprotein(bcl一2)in
breastcnacerceils.BreastCnacerResTreat,2003,80 (3):239
将预处理组 (M—E)、两药同时加入组 (M+E)和单独加表
阿霉素 (E)组相比较我们可以看到,M_+E组较 E组细胞毒性 2 KurzEU,WilsonSE,LeaderKBetaLTh ehistonedeaeetylaseinhibitor
sodium butyrateinducesDNA topoiosmeraseIIexpression nadconfers
明显增强,而 ^垂+E组和E组相比却没有明显变化。这是因为
hypersensitivitytoetoposideinhumanleukemiccelllines.MolCnacer
在 MS一275预处理后,可以使乳腺癌细胞的染色质的构象发生
Ther,2001,1(11):121
改变,DNA与核心组蛋白的结合由紧密变得松弛,这样会使之
3 HuE,DulE,SungCM eta1.Identificationofnovelisoform—selective
后加入的药物更容易积聚在DNA周围,从而发挥更强的药效。
inhibitorswithinclassIhistonedeaceytlase.JPharmaco & ExpTher.
这说明药物加入的顺序对于作用效果是至关重要的。 2003,307:720
P21为细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白,在转录水平上受 4 HolgerHS,TomkeUB,DavidH etaLMS一275,apotentorallyvail·
P53基因调节和激活,当细胞受损伤时,其P53蛋白的转录表
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