MCI-002对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制.pdfVIP

安 徽 医 药 AnhuiMedicalandPharmaceuticalJournal2009Dec；13(12) ·1463· ◇药学研究◇ MCI-002对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制 景 蓉 ，何广卫 ，吴 强 ，王 珊 ，吴玉林 ，毛振民 (1．上海交通大学药学院，上海 200030；2．安徽省合肥医工医药有限公司，安徽 合肥 230088 3．中国药科大学，江苏 南京 210009) 摘要：目的 研究3一甲氧基-4一O一(2’一亚甲基一3’5’6’一三甲基吡嗪基)阿魏酸钠 (MCI-002)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机 制。方法 应用大鼠局灶性脑缺血损伤模型，观察 MCI一002对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、恼梗死率 、病理组织学以及组织 内超氧化物歧化酶 (SOD)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)、血栓烷B2(TXB)和 6一酮一前列腺素 (6-Keto—PGI2)的影响。结 果 MCI-002可改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为，降低脑含水量和脑梗死率，改善其病理组织学，显著升高6-keto—PGF1 TXB：比值 、提高SOD活力、降低MDA含量且呈剂量依赖性。结论 MCI-002对大鼠局灶性脑缺血有很好的保护作用 ，其机制 可能与调节 PGI2／TXA2比值 ，改善能量代谢和抗氧化有关。 关键词 ：3一甲氧基-4一O一(2’一亚 甲基一3’5’6’一三 甲基吡嗪基)阿魏酸钠 (MCI-002)；局灶性脑缺血 ；能量代谢；抗氧化 Theprotectiveeffectand itsmechanism 0fM CI．0020n focalcerebralischemiain rats JINGRong，HEGuang—wei，wUQiang，WANGShan，wUYu—lin，MAOZhen—ming (1．SchoolofPharmacy，ShanghaiJiao University，Shanghai200030；2．HefeiIndustrial PharmaceuticalInstituteLtd．，AnhuiHefei230088；3．ChinaPharmaceuticalUniversity，JiangsuNanjing210009) Abstract：Aim TostudytheprotectiveeffectanditsmechanismofMCI一002，3-methoxy-4一O一(2：methyl一356：Trimethylpyrazine)ferulic sodium，onfocalcerebralischemiainrats．Methods Neurologicalbehavior，thepathologicchange，thecerebralwatervolume，thecere— bralinfarctionrate，thecerebralbiochemistryofcerebralischemiaratssuchasactivityofSOD，LDH ，TXB2，6-Keto—PGI2andcontentof MDA wereevaluatedusingtheratmodeloffocalcerebralischemia．Results MCI一002 improvedtheneurologicalbehavior，decreased thecerebralwatervolumeandcerebralinfarctionrate，enhancedtheLDH andSOD activity，loweredtheMDAcontent，increasedthe6-ke— to—PGF1c~／TXB，ratio，anddetainedthepathologicchangeofischemicbraininadose—dependentway．Conclusion MCI一002hassignib icantlyprotectiveeffectagainstfocalcerebralischemiainrats，anditsmechanism may