扇贝裙边糖胺聚糖抑制脂质过氧化物及自由基对血管内皮细胞损伤的作用与机理研究.pdfVIP

中文捷要 扇贝裙边糖胺聚糖抑制脂质过氧化物及自由基 对盘管内皮细胞损伤的作用与机理研究 中 文 摘 要 究其多糖成分一糖胺聚糖(SS～GAG)对脂质过氧化物及自由基损伤血管内皮 细胞的形态及合成和分泌功能的影响。 建立氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导的血管内皮细胞损伤模型，应用 MTT方法观察分析ss—GAG对血管内皮细胞氧化损伤后的增殖活性抑制的 影响。 2、采用过氧化氢(mO：)造成血管内皮细脆体外氧化损伤约模型。 的增殖活性撺制的影穗。 3，用黄瞟岭氧化酶法测定血管内皮细胞内蓬氧化物歧化酶(SOD)的 活性，分析SS—GAG对OXLDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤后细胞的SOD 活性的影响；通过硫代巴比妥酸反应物(TBARS)方法测定血管内疫细胞 量熊影响。 4、建立Ox—LDL诱导的血管蠹皮细胞氧纯掼伤模型，用硝酸还原酶 法测定SS—GAG对血管内皮细胞的血管依赖性舒张因子／一氧化氮 内豹肉皮型一氧化氮合成酶(eNOS)活性的影响。 5、利用OX—LDL所致的血管内皮细胞氧化损伤模型，用放射免疫法 测定血管内皮细胞合成分泌的前列环素I。(PGI。)的稳定性代谢产物6一 能的影响。 结果： l、OX-LDL损伤的模型组血管内皮细胞与正常对照组血管内 皮细胞比较，维脆数繁显著减少，YTT染色吸光度(OD值)明显下降 中文摘要 (PO 护组血管内度细胞的细胞数量，MTT染色吸光度(OO值)均较模型维细胞 保护组血管内皮细胞的增殖活性明显高于低剂量(终浓度为50“g／m1)保 值)与正常对照组细胞比较也明显增捆(PO．01)。 2、H,O。损伤的模型组血管内皮细胞与正常对照组内皮细胞比较，增 01)。 殖活性较模型组细胞明显增加(PO 3、与正常对照组血管虑皮细胞比较，经OX-LDL损伤的模型坦蠹皮 内皮纲胞与模型组内皮细胞枢魄，细胞雨SOD活性明显增强，MDA含鬣明 显减少(PO．01)。 理的各保护组血管肉皮缁胞虽然同样受到OXLDL损伤，但与模型雏内皮 细胞比较，其细胞内的NO含量明显增加，eNOS活性明显增强(PO．0L)： 经Ox—LDL损伤的模烈组血管内皮细胞与正常对照组内皮细胞比较，其内 皮细胞内盼NO食量明显减少，eNOS活性明显降低(PO。01)。 5、经OX LDL损伤的模型组血管内皮细胞与正常对照组内皮细胞比 结论； 细胞增殖活性的抑制．两且还耱促进正常血管内皮细胞的增殖；不但能降 低脂质过氧化损伤造成的细胞I匈脂质过氧化毒性代谢产物丙二醛(MDA) 的F降，增加血管内皮细胞内的超氧化物歧化酶(SOD)和内皮型一氧化 氮合成酶(eNOS)的活性。 综合分折本次蜜验结果，寝甥SS—GAG对血管肉皮细胞损伤有良好的 保护作用。其保护作用机理可能与SS-GAG稳定血管内皮细胞的细胞膜、 抗胎质过氧化物和氧自由基对戚管内皮细胞的氧化损伤作用、增加血管内 中义摘要 皮细胞的内皮型一氧化氮合成酶和前列腺素或前列环素合成酶的活性有 密切关系。这为动脉粥样硬化的防治提供了新的理论和实验依据。 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖 血管内皮细胞 细胞增殖 低密度脂 蛋出动脉粥样硬化 薹塞楚茎 of onthe effectandmechanism study protective Experimental