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重庆医科大学基础医学院教案用纸（首页） 第 5、6 次数 授课时间 2003，3，24 教案完成时间 2003，2，20 学 科 病理学 年 级 2001 专业、层次 临床医学二系，本科 教 师 王顺和 职 称 副教授 授课方式（大、小班） 大 学时 6 课程（章、节） 第四章，炎症 基本教材或主要参考书 病理学统编教材第五版 教学目的与要求： 掌握炎症的概念及意义。 掌握炎症的基本病理变化。 了解各型炎症细胞的形态特点及出现的意义。 掌握炎症介质的种类的作用。 掌握炎症的分类及特点。 教学重点、难点： 炎症的渗出过程，尤其是白细胞的渗出过程。 黏附分子在白细胞渗出过程中的作用。 大体进程及教学方法： 采用大班理论讲授的方法进行教学。 先列举常见的、在日常生活中遇见的炎症的例子，引出炎症的概念及意义。简单介绍引起炎症的原因。再重点讲解炎症的基本病理变化。炎症细胞的种类、形态及出现的意义。 实施情况： 重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页） 基本内容 辅助手段和时间分配 第四章 炎 症 概念 外源性： 损伤因子、损伤性病变、机体在局部和全身发生一系列复杂反应（炎症） 内源性 局部血管反应是炎症过程的中心环节 定义 炎症是一个具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以血管渗出为中心的防御性反应，是损伤与抗损伤的统一过程。 2. 炎症局部的基本病理变化为变质，渗出，增生。 3. 临床表现为局部红、肿、热、痛和功能障碍，伴有全身反应，表现为发热，血白细胞升高，单核-巨噬细胞系统增生和实质脏器改变。 炎症的原因 Microbial infections—one of the commonest cause of inflammation is microbial infection Hypersensitivity reactions Physical agents Irritant and corrosive chemicals Tissue necrosis 基本病理变化 变质 Alteration 渗出 Exudation 增生 Proliferation 一般来说，变质是损伤性变化，而渗出和增生是抗损伤性改变；炎症早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。 变质：Alteration 概念：炎症局部组织发生的变化和坏死称为变质。 原因： 致炎因子的直接损伤（如强酸、强碱、细菌毒素等） 炎症过程中局部循环障碍 炎症反应产物 代谢增加，氧耗增加，但局部循环障碍，代谢产物如乳酸增加，[H]+升高，局部酸中毒。组织受损后可释放各种水解酶和炎症介质。（局部分解代谢增强；组织内渗透压升高） 形态改变： 实质、间质均可。实质可有水变性、脂肪变性、玻变；凝固性坏死、液化性坏死；间质黏液变性、纤维素变性、分解等 重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页） 基本内容 辅助手段和时间分配 （二）渗出：Exudation 指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过程。 1血液动力学的改变（血管反应） 2液体的渗出 液体渗出的机理 渗出液与漏出液 渗出的意义 3白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞的渗出过程 白细胞在局部的作用 血液动力学的改变（血管反应） 细动脉短暂收缩 化学介质和缩血管神经引起细动脉短暂收缩持续3-5秒钟。 细动脉和毛细血管扩张，血流加速。轴突反射、炎症介质。细动脉和毛细血管扩张。 小静脉和毛细血管扩张，血流减慢或停滞。液体渗出、 血液浓缩、血粘稠度增加，血流慢直到停滞。 血管壁通透性增高。 液体的渗出 血管通透性升高： 1内皮细胞间的间隙增宽：炎症介质+内皮细胞受体 细胞收缩速发短暂反应（immediate transient response）. 2内皮细胞直接受损：内皮细胞坏死、脱落、速发持续反应。（immediate sustained response）细A、细V和毛细血管。 3 白细胞介导的内皮损伤：白细胞粘附，白细胞激活，蛋白水解酶，内皮细胞损伤 4 内皮细胞连接发育不成熟：新生毛细血管，细胞间隙大，基膜不完整，通透性高 血管内流体静压升高： 细动脉和毛细血管扩张，血流速度加快，细静脉血流减慢。 组织渗透压升高： 组织晶体渗透压升高；2、组织中的胶渗压升高。 液体渗出的意义： 防御作用（有利的一面） 稀释毒素； 抗体和补体，有消灭病原体； 纤维素，阻止病原菌扩散，有利于白细胞的吞噬； 重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页） 基本内