54丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用.pdfVIP

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2017-08-31 发布于重庆
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54丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用.pdf

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中药药理与临床2007；23(5) 73 2 CM．Ren methodforthedeterminationof in 酸学说、线粒体功能障碍、迟发性神经元死亡学说等。缺氧引起 Riley 1℃．Simple paeonol humanandrabbit plasmabyhishperformanceliquidehmmatogTaphy 突出前兴奋性氨基酸大量释放，过度激活突触后NMDA受体偶 using solid extractionandultravioletdetection．J 联钙离子通道和电压依赖性钙离子通道，引起胞外钙离子大量 phase ：432—437 内流，导致胞内钙超载，从而造成神经元损伤。以往多采用在体 Katsube 3 N，SunagaK，AishitaH，eta1．A antidementia 急性缺氧损伤模型来观察细胞形态改变和研究损伤机制，本研 potential dmg and of delaysage—inducedapoptesissuppressesoverexpression 究通过采用大鼠海马神经元原代离体培养，排除活体状态下内 culturedcentral in nervous ncurong．J 3-phosphatedehydrogenase system 分泌、循环、体液等多种因素的影响，研究丹皮酚是否对脑内单 Pharmacol ExpTher，1999；288(1)：6一13 个神经元有直接保护作用及其发挥作用的具体机制。 4 Sun Yi．Tim neuronculturein Yuke，WangPeng．Rathippocampal 临床已证实NMDA受体与脑缺血缺氧、低血糖、癫痫、外伤vitro．Chin