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中文摘要
慢肾消对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的干预治疗
摘 要
目的:系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)是我国原发
性肾小球疾病中最常见的病理类型,约占50%左右[’2],。
主要病理特征为弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度
系膜基质增多。在临床上可表现为隐匿性肾小球肾炎、慢
性肾小球肾炎及原发性肾病综合征等。后期可发展为肾功
能衰竭。随着分子生物学技术不断进展,对MsPGN病理
机制的认识不断深入。但对本病治疗目前尚无特异性的治
疗方法,应用激素、免疫抑制剂以及对症治疗仍是目前的
主要治疗手段。这些方法不仅疗效不稳定,而且又有诸多
毒副作用。所以该病治疗仍是肾病界一个重大难题。近年
来随着肾穿刺的广泛开展,中医开展了对MsPGN的治疗
研究,并且对MsPGN的认识和治疗取得了一定进展,显
示出中医药治疗该病一定优势及潜能。认为本虚标实、虚
实夹杂是本病发病机理和证候表现的特点。其本虚以脾肾
虚损为主,标实则有外邪的侵袭、水湿、湿热与r0血、湿
浊等停滞,其中又以湿热和癖血贯穿于MsPGN的发生发
展的始终,并影响MsPGN的预后转归。我省著名肾病专
家赵玉庸教授根据脾肾气阴两虚是MsPGN的病变基础,
湿热、癖血内阻是MsPGN的重要致病因素,结合 “久病
必%K“久病入络”的传统理论以及自己丰富的临床经验,
提出以 “益气养阴、清热利湿、活血通络”的方法治疗
MsPGN。并在该治疗方法的指导下,拟定出纯中药复方-
中文摘要
一一慢肾消。通过临床疗效观察,结果显示显效率可达
35.7%和总有效率可达85.7%的良好疗效[[3]。本研究应用
慢肾消对MsPGN大鼠模型进行干预治疗旨在进一步证实
该方治疗 MsPGN的疗效,并探讨该方的作用途径及可能
机制。
方法:本实验研究选用健康雄性、体重为200士20克
的SD大鼠40只,适应性饲养一周后,分别置代谢笼里
取尿,测定尿蛋白全部为阴性。随机分为4组,即空白对
照组 (正常组)、病理模型组 (模型组)、中药治疗组 (慢
肾消组)及治疗对照组 (肾炎舒组)。除正常组外,其他
三组,实验的第一天起隔日口服牛血清白蛋白,分别于实
验第1天和第8天注射完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂,
实验的第8天和第15天尾静脉注射葡萄菌肠毒素B(SEB)
复制大鼠MsPGN模型。肾炎舒组和慢肾消组用灌胃方法
给药,按成人每日量 巧倍给药。模型组和正常组用相同
的方法给同等量的自来水。12周末取尿行24小时尿蛋白
定量,然后心脏麻醉取血检测各项指标,取肾组织进行病
理学观察。
结果:1,24h尿蛋白定量,模型组与正常组比较,模
型组明显升高 ((P0.01);慢肾消组、肾炎舒组与模型组
相比,慢肾消组、肾炎舒组明显降低 (P0.01;P0.05);
慢肾消组与肾炎舒组比较,慢肾消组明显降低((P0.05)a
2、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量,模型组与
正常组比较,模型组明显降低 (P0.01);慢肾消组、肾
炎舒组与模型组的比较,慢肾消组、肾炎舒组明显升高((P
0.01);慢肾消组与肾炎舒组相比,慢肾消组明显升高
中文摘要
(P0.05)03、血清胆固醇 (TO、甘油三酷 (TG)、高
密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂
蛋白(VLDL)含量,模型组与正常组相比,模型组TC,
TG,LDL,VLDL明显升高 (P0.01)及HDL降低 (P
0.01);慢肾消组、’肾炎舒组与模型组相比,慢肾消组、
肾炎舒组TC,TG,LDL,VLDL显著降低 (P0.01;P
0.05)及HDL升高 (P0.01;P0.05):慢肾消组与
肾炎舒组比较,慢肾消组TC明显降低((P0.05),而TG,
HDL,LDL,VLDL无显著性差异 (P0.05)04、血尿
素氮 (BUN)、血肌配 (Scr)及血0:一微球蛋白(血0,
-MG)含量,模型组与正常组比较,模型组均明显升高
(P0.01);漫‘肾消组、肾炎舒组与模型组比较,慢肾消
组、肾炎舒组明显降低 ((P0.01;P0.05);慢肾消组与
肾炎舒组比较,慢肾消组BUN明显降低 ((
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