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第十八章 骨质疏松综合征 姚君厘 骨质疏松综合征(osteoporosis syndrome)系由各种原因引起的一组以骨强度受损，骨折危险增加为特征的骨骼代谢性疾病。其主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨骼荷载能力减弱，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。 据估计，20世纪90年代全世界约有2亿人受到骨质疏松症的威胁，大约有7500万人患骨质疏松症。2002年中国五大行政区5593例40岁以上中老年人群骨质疏松症调查显示，总患病率为16.1%，其中男性11.5%，女性19.9%。60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率分别为28.6%和13.3%， 据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者为1700万例。随着社会人口老龄化，世界各国骨质疏松的发生率还会大幅度增加，其中50%以上发生在亚洲国家，特别是中国。由骨质疏松症引起的严重的医疗和社会负担，已成为全球公共卫生问题。 【病因及危险因素】 骨的形成和吸收是一个持续平衡的过程。在儿童及青少年期，骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长，骨形成超过骨吸收；至35岁骨容量达到峰值。女子自40岁，男子从50岁起，成骨细胞功能逐渐下降，破骨细胞的骨吸收功能加强，使骨吸收大于骨形成，骨的矿物质和有机基质成等比例减少，骨量趋于下降，使骨的机械强度降低。这一过程加上遗传、内分泌、疾病、营养和药物等因素影响，使机体易于发生骨质疏松。 （一）遗传因素 骨质疏松的发生与遗传因素密切相关，。家系调查尤其是单卵双生及二卵双生的研究显示，骨量峰值50%～80%是由遗传因素决定的，多种遗传基因与骨质疏松的发生有一定的关系。1992年，Morrison等首先发现澳大利亚白种人的维生素D受体基因与骨钙素水平有关，BB基因型比bb型有更高的骨钙素，BB型个体不仅骨密度低，并且会较早地发生腰椎和髋部骨折，认为维生素D受体等位基因的变化对骨密度有决定性影响。我国北京协和医院对202名北京地区汉族妇女维生素D受体基因多态性的研究显示，维生素D受体基因与骨密度和骨钙素无明确的相关关系。陈占文等对我国山东半岛地区268名汉族人群的研究显示，维生素D受体基因ApaⅠ多态性与骨质疏松症相关性、、.5SD为骨量低下（骨量减少），降低程度≥2.5SD为骨质疏松，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。 1999年10月中国老年学学会骨质疏松委员会制定了中国人骨质疏松诊断标准，规定了 骨矿含量诊断标准和峰值骨密度丢失百分率及分级标准。 1. 以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，规定： ＞M-1SD 为正常 M-1SD～2SD 为骨量减少 ＜M-2SD以上 为骨质疏松症 ＜M-2SD以上 伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症 ＜M-3SD以上 无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症 2. 亦可用腰椎骨量丢失百分率(%)诊断法： ＞M-12% 为正常 M-13%～24% 为骨量减少 ＜M-25% 为骨质疏松症 ＜M-25% 伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症 ＜M-37% 无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症 绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松，并且需和骨软化病、成骨不全症等相鉴别。 骨软化症 骨有机质增多，且但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪泻、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 1.维生素D缺乏所致骨软化症：常表现为血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、尿磷减少。 2.肾性骨病：多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低，血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺功能亢进症，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。 遗传性成骨不全症 可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴有其他先天性缺陷，如耳聋等。 【预防与治疗】 骨质疏松症应及早预防，自幼即应摄入足够的钙量，注意营养，多吃含蛋白质的食物，多晒太阳，多运动，有助于建立和维持高水平的骨峰值。忌烟酒，忌饮过量咖啡及含咖啡因的饮料，避免使用糖皮质激素、鲁米那等影响骨代谢的药物，积极治疗某些慢性病（肾病、肝病、糖尿病等），定期监测骨密度，有利于预防本病。防治的重要目标是预防第一次骨折和再次骨折。 由于骨质疏松是由一组不同原因所致的疾