八弥散性血管内凝血.ppt

血浆鱼精蛋白副凝实验原理 纤溶酶 凝血酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体 （X.Y.D.E） （FM）  纤维蛋白单体可溶性复合物 纤溶系统 凝血系统 第八章 弥散性血管内凝血 (Disseminated or diffuse intravascular coagulation) DIC 主要内容 一. 概 述 二. DIC病因和发病机制 三. 影响DIC发生发展的因素 四. DIC的功能代谢变化 五. DIC实验室诊断的病理生理学基础 六. DIC的防治原则 一. 概念: 在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起血管内微血栓形成, 同时或继发纤溶亢进, 从而引起以凝血功能障碍为特征的病理过程. 第一节 概 述 二 . DIC临床表现 凝血因子和血小板被 激活,大量促凝物质入血 血管内广泛微血栓 凝血因子↓ 血小板↓ 继发纤溶亢进 休克 溶血性贫血 器官功能障碍 出血 凝血因子和血小板被 激活,大量促凝物质入血 血管内广泛微血栓 高凝期 三. DIC 的分期： 凝血因子↓ 血小板↓ 低凝期 继发纤溶亢进期 继发纤溶亢进 （一）高凝期 （二）消耗性低凝期 （三）继发纤溶亢进期 四.DIC的分型: 1.发生速度 急性型、亚急性型与慢性型 2.代偿情况:代偿型、失代偿型和过度代偿型 三. DIC 的分期： 第二节. DIC病因和发病机制 一. 病 因 感染性疾病 细菌、病毒 败血症 肿瘤性疾病 胰腺癌、结肠癌 食管癌、白血病、 妇产科疾病 流产、子痫、胎盘早剥 羊水栓塞、子宫破裂 创伤及手术 挤压综合征、烧伤、 肝脾破裂、器官移植 启动外源性凝血系统 启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏 促凝物质入血 二. 发病机制 体内的凝血系统和纤溶系统: 外源性凝血系统 内源性凝血系统 (Ⅲ因子释出) ( XII因子活化) 纤溶酶原 凝血酶原 凝血酶 血浆激活物→ ←组织激活物 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤溶酶 聚合 稳定的纤维蛋白多聚体 FDP (凝胶态纤维蛋白) 凝血酶原 激活物 关于组织因子（TF）的表达 血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞及周围的 星形细胞可恒定的表达TF，以备止血。 与血液接触的内皮细胞、单核细胞及巨噬细胞 正常时不表达TF，在炎症、感染时，可短时间 内诱导TF，引起凝血反应。 大手术、产科意外、感染等，损伤组织或细胞 表面暴露组织因子。 (一) 启动外源性凝血系统 (一) 启动外源性凝血系统 大手术.产科意外.感染等 内皮细胞.单核细胞 巨噬细胞等 （复合物） Ⅹ … Ⅹa 血栓形成 TF Ⅶa Ca2+ IⅩ IⅩa+Ⅷa PL+Ca+ 选者通路 传统通路 (二) 启动内源性凝血系统 表面带负电的物质（胶原、内毒素）与血液 中无活性Ⅻ因子接触，改变氨基酸构型而具有活性——固相激活 血浆激肽释放酶原（PK）与Ⅺ因子及高分子激肽原（HK）形成的复合物有进一步激活Ⅻ因子的作用——酶性激活 细菌、 病毒、高热、 缺氧、酸中毒、 内毒素、羊水、 转移的肿瘤细胞 暴露胶原 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Pk- Ⅺ-Hk 凝血酶原 Pk- Ⅺ-Hk- Ⅻa 激肽释放酶 Ⅻf + 固相激活 酶性激活 (二) 启动内源性凝血系统 凝血酶 (三) 血细胞大量破坏 1.血小板粘附、激活、聚集 暴露胶原 vWF 血小板 GPIb 血小板粘附 血小板激活 强激活剂 Gp PLC PIP2(磷脂酰肌醇-4，5双磷酸） IP3 DG PKC 肌浆网 Ca+ 弱激活剂 PLA2 膜磷脂 AA TXA2 Ca+－钙调蛋白 肌动球蛋白收缩 分泌 ADP、5-羟色胺等 血小板激活过程 (三) 血细胞大量破坏 1.血小板粘附、激活、聚集 纤维蛋白原 GPIIb/IIIa GPIIb/IIIa 形成血栓 暴露胶原 vWF 血小板 GPIb 血小板粘