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儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染临床研究进展 流行病学 金黄色葡萄球菌(金葡菌) 可引起皮肤软组织感染、 肺炎、 菌血症、 深部组织感染、 肠胃炎等。青霉素的发现及应用有效降低了其危害。 在20世纪40年代出现了对青霉素耐药的金葡菌, 20世纪60年代早期又出现了耐甲氧西林的金葡菌 (methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA)。 MRSA是在青霉素临床应用后, 通过MECA基因的获得而产生的。 MRSA具有多重耐药性, 目前已经成为引起全球院内感染的重要原因之一。 过去的30年里, 在北美和欧洲, MRSA 的流行导致了高发病率和高死亡率, 也增加了医院的经济负担 。 目前MRSA感染率有逐年升高趋势。 流行病学 美国儿童医院一项研究数据表明2002—2007年MRSA在金葡菌感染患儿中比例为51%。 我国CHINET2007—2009年度监测数据显示MRSA感染率分别为58.0%, 55.9%, 52.7%, 在儿童为14.8%~22.9%。 流行病学 Ashok等报道, 在HIV患者中,MRSA在金葡菌感染中的比例从2007年的17%增至目前的100%, 且87%的MRSA感染见于皮肤及软组织。 MRSA医院感染主要分布于神经外科 (38.39%)、 重症监护病房 (20.54%)、 神经内科 (18.75%), 分布部位以下呼吸道 (66.96%) 及手术切口 (14.29%) 最多, 也可引起血流感染(11.61%)。 流行病学 最初一个相当长的时期内, MRSA感染只存在于医院内, 并且主要在重症监护病房。 20世纪90年代以来, 社区获得性金黄色葡萄球菌 (community-acquiredmethicillin-resistant staphylococcus aureus, CA-MRSA) 感染开始流行。 近几年越来越多的CA-MRSA感染表明其已经开始在全球蔓延, 它的高毒力、 高并发症率, 连同广泛扩散率已经引起医学界重视。 CA-MRSA对非β-内酰胺类抗生素耐药较少, 常携带一种能编码杀白细胞素(PLV) 的基因, PLV与严重皮肤软组织感染及坏死性肺炎有关。 MRSA可在儿童中广泛定植, 并可引起严重的医院相关性及社区相关性感染。 临床特征 金葡菌可引起侵袭性疾病, 如皮肤软组织等局部感染和肺炎、 心内膜炎等内脏器官感染以及菌血症等全身化脓性感染。 金葡菌能产生多种毒素, 引起急性胃肠炎、 烫伤样皮肤综合征和中毒性休克综合征, 这些毒素性疾病常发生于儿童, 病死率明显高于成人。 临床特征 与甲氧西林敏感金葡菌 (methicillin-sensitive staphylo?coccus aureus, MSSA) 相比,MRSA感染可导致更高的病死率, 更长的住院时间以及更高的治疗失败率。 临床特征 MRSA感染有社区相关和医院相关之分: CA-MRSA常感染一些相对轻症的患者, 多见于儿童及青壮年, 临床表现多样, 以皮肤软组织感染为突出, 在儿童可造成皮肤坏死性损害, 如蜂窝织炎及脓肿等, 很多都需要外科干预, 也可引起致死性肺炎和败血症等重症感染。CA-MRSA引起的坏死性肺炎是儿童 CA-MRSA 感染死亡的主要原因。 临床特征 HA-MRSA感染多见于长期住院者、糖尿病患者、透析患者及ICU患者,其感染更具侵袭性, 可有血流感染、 呼吸道感染及泌尿系感染等, 以呼吸道感染最多, 败血症也很常见。MRSA可在没有任何危险因素的个体中定植, 并可引起眼周感染。 临床特征 文献报道1例健康无任何基础疾病的16月龄男童,因持续发热3d及右眼睑肿胀就诊。诊断为蜂窝织炎, 头颅CT显示右侧筛窦及上颌窦处存在广泛炎症改变。脓液培养显示为MRSA。 MRSA感染致死率很高, 尤其是在有基础疾病患者。有研究表明在囊性纤维化患者中, 即便是与患有其他非常严重基础疾病者相比, MRSA感染导致的病死率更高。 临床特征 对于MRSA易感人群, 如免疫力低下且伴有严重基础疾病, 住院时间超过14d, 以及接受侵入性操作或治疗者,一旦出现皮肤感染、 肺炎、 败血症等应及时送检皮肤脓液、呼吸道分泌物及血标本, 进行细菌培养、 药敏试验, 以较早地发现耐药菌株感染。 治疗-皮肤软组织感染 对CA-MRSA引起的皮肤脓肿, 切开和引流是最简单有效的处理, 对于广泛严重的皮肤软组织感染, 如深部软组织感染、 创伤、 蜂窝织炎等, 则要在外科清创术后应用广谱抗生素。 可选择静脉应用万古霉素, 15 mg/ (kg·dose),q6h, 口服或静脉应用利奈唑胺 10 mg/ (kg·dose), q8 h, 或达托霉素4 mg/ (kg·dose), qd, 或tela
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