H2S通过cAMP介导PI3-K／Akt／P^70S6K通路抑制缺氧／复氧后神经元的凋亡.pdfVIP

维普资讯 生国 理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(12)：2317—2321 · 2317 · [文章编号] 1000—4718(2007)12—2317—05 H2S通过 cAMP介导 PI3一K／Akt／P7 K 通路抑制缺氧 ／复氧后神经元的凋亡 邵建林 ， 王铃玲 ， 王俊科 ， 马宏仲 ， 吴滨阳 ， 宋大勇。 (’中国医科大学第一附属医院麻醉科 ，辽宁 沈阳110OOl； 昆明医学院第一附属医院， 云南 昆明650032；抚顺市中医院麻醉科，辽宁 抚顺 113000) [摘 要] 目的：研究Hs对缺氧／复氧后神经元存活信号转导通路 PI，一K／Akt／P 的影响。方法 ：取96 孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元，正常培养组 (C组)神经元按正常培养方法培养。NaHS组在进行缺氧／ 复氧时加入 NariS使其终浓度为 150p．mol／L。Tri组、Rap组和 +Rap组在加入 150p．mol／LNaHS的同时分别加 入 triciribin10p．mol／L、rapamycin10nmol／L或triciribin10p．mol／L+rapamycin10nmol／L。96孔培养板的神经元进 行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡 、cAMP和PI一K、Akt和P 蛋白 表达的检测。结果：NaHS显著增加了cAMP的浓度和 PIK、Akt、P 蛋白的表达 ，同时增加了神经元存活率 、降 低了神经元凋亡率 (P0．01vsC组和A／R组)。Triciribin抑制了Akt和 P 表达同时降低了神经元存活率、升 高了神经元凋亡率(P0．05，P0．01vsNariS组)。Rapamycin抑制了P 表达同时降低了神经元存活率 、升高 了神经元凋亡率(P0．05，P0．01vsNariS组)。结论：H2S通过 cAMP激活了PI一K／Akt／P 信号通路，抑制 缺氧 ／复氧后海马神经元的凋亡。 [关键词] 氧化氢；cAMP；PI，K—Akt—pTOS6K信号转导通路；神经元；细胞凋亡 [中图分类号] R363 [文献标识码] A H2Sinhibitsneuron apoptosisinduced byanoxia—reoxygenation through cAMP —mediatedPI3一K ／Akt／P7~ Kkinasecell—sur vivalsignalnigpath． ways SHAOJian—lin ，WANGLing—ling ，WANG Jun—ke ，MAHong—zhong ，WUBin — yang ，SONG Da—yong (DepartmentofAnesthesiology，The ￡AffiliatedHospital，ChinaMedicalUniversity，Shenyang110001，China； The FintAffilaitedHospital，KunmingMedcialCollege，Kunming650032，China；DepartmentofAnesthesioolgy，CentralHos— pitalofFushun，Fushun113000，China．E—mail：cmushaojl@yahoo．com．cn) [ABSTRACT] AIM ：ToinvestigatetheeffectofhydrogensulfideonneuronapoptosisthroughPI3一K／Akt／P cell—survivalsignaltransductionpathwaysafterneuronanoxia—reoxygenation．METHODS：Newborn (24—48h)Wistar ra