HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用.pdfVIP

维普资讯 理杂壹 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(12)：2385—2389 · 2385 · [文章编号】 1000-4718(2007)12—2385—05 Ho一1在 CCK一8减轻脂多糖所致的 急性肺损伤 中的作用 黄新莉， 韦 鹏 ， 周晓红， 凌亦凌 (河北医科大学病理生理教研室，河北 石家庄 050017) [摘 要】 目的：探讨血红素氧合酶(HO)一1在八肽胆囊收缩素(CCK一8)减轻脂多糖 (LPS)所致急性肺损 伤 (Au)中的作用。方法：将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK一8+LPS组、LPS+Hm(氯血红素，CO 供体)组、LPS+ZnPP(锌原卟啉，HO一1特异性阻断剂)组。各组给药后2h、6h、12h行支气管肺泡灌洗、检测支 气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数 目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛(MDA)含量 和HO一1蛋白活性；应用RT—PCR和Westernblotting技术检测给药后6h肺组织中HO一1mRNA和蛋白的表达情 况。结果：LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数 目、肺组织中MDA含量、HO一1蛋白活性 、HO一1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组 (均 P0．05)；CCK一8+LPS和 LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中 PMN数 目和肺组织中MDA含量低于相应 LPS组 ，而肺组织中HO一1蛋白活性、HO一1mRNA和蛋白的表达均高 于相应LPS组(均P0．05)；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数 目和肺组织中MDA含量分别高于相 应LPS组，而肺组织中HO一1蛋白活性、HO一1mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组 (均P0．05)。结论： CCK一8可部分通过 HO一1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。 [关键词】 脂多糖类；急性肺损伤；胆囊收缩素；血红素氧化酶一1 [中图分类号】 R543．2 [文献标识码】 A Roleofhemeoxygenaseincholecystokininoctopeptideamelioratingacute lluunngi’nj。uryiinndduucceeddbbylliippooppoollyyssaacccchhaarriiddee HUANG Xin—li，WEIPeng，ZHOU Xiao—hong，LING Yi—ling (DepartmentofPathophysiology，ItebeiMedicalUniversity，Shijiazhuang050017，China．E—mail：lingyiling@tom．corn) [ABSTRACT] AIM ：Tostudytheroleofhemeoxygenase(HO)一1inthemechanismofcholecystokinin—oc— tapeptide(CCK一8)forattenuationofacutelunginjury(AL1)inducedbylipopolysaccharide(LPS)．METHODS： Adultmaleratswererandomlydividedintofivegroups：controlgroup，LPSgroup，CCK一8+LPSgroup，LPS+Hm (he— min。HO一1donor)groupandLPS+ZnPP(zincprotoporphyrin，specificinhibitorofHO一1)group．PMNnumberin bronchoalveolarlavagefluid(BALF)，thestructureofhtelung，MDAcontent，HO一1activity，theexp