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维普资讯
第 27卷第 12期
2007年 12月 杨 荣等:血浆生物活性分子内皮素1浓度的检测可作为评价介入封堵先天性心脏病房间隔缺损患者疗效的指标 ·1393·
研究也显示血浆 ET一1浓度的升高与肺血流量的增 [3] Steinhorn RH,Fineman JR.The pathophysiology of
加关系明显。Yoshizumi 。]将猪的主动脉内皮细胞 pulmonaryhypertensionincongenitalheartdisease[J].
暴露在不同血流量诱导的剪切力中,发现剪切力中 ArtifOrgans,1999,23:970—974
[4] 丁建东,陆凤翔,许 迪 ,等.先天性心脏病继发肺动脉
度增加时,ET—mRNA的表达和 ET一1的释放均增加。
高压患者血浆内皮素浓度的变化及其临床意义 [J].南
因此ASD患者的肺血管 内皮暴露于增加的肺血流
京医科大学学报,2003,23(1):18—20
所诱导增加的剪切力中,内皮细胞受到刺激,ET-1的
[5] BlackSM,Kumars,WisemanD,eta1.Pediatricpulmonary
合成和释放增加
hypertension:Rolesofendothelin一1andnitricoxide[J].
本研究中的ASD患者在接受介入封堵术后,其 ClinHemorheolMicrocirc,2007,37(1—2):111-120
血浆中ET一1浓度在术后 30min较术前即明显下 [6] LanglebenD,DupuisJ,AHirschA,eta1.Pulmonary
降,术后 3天进一步明显下降,这与ASD封堵术后 Endothelin一1 clearance in human pulmonary arterial
肺血流量逐渐减少并恢复正常,肺动脉压逐渐下降 hypertension[J].Chest,2005,128:622S
相符合[”]。这种变化可能是由于ASD封堵术阻断 [7] ReesinkHJ,MeijerRC,LutterR,eta1.Hemodynamicand
clinical correlates of endothelin一1 in chronic
了心房水平左 向右的血液分流,肺循环血流量减
thromboembolicpulmonaryhypertension [J].CircJ,
少,肺动脉压逐渐下降,肺血管内皮所受的剪切力
2006,70:1058-1063
下降,对内皮细胞产生损害的因素逐渐祛除.内皮
[8] OvadiaB,ReinhartzO,FitzgeraldR.AlterationsinET一1,
细胞合成和分泌ET一1减少,循环血液中ET一1水平
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