重型肝炎患者血清对人类肝癌Bel-7402细胞的存活及白蛋白mRNA表达的影响论文.pdfVIP

中文摘要 目 的 继发性肝损伤在暴发性肝衰发病机制中起着重要作用。继发损伤发生 在原发损伤之后。原发性损伤使体内堆积了大量毒物，包括大分子、中分 子、小分子。至于上述物质在继发损伤中的机制十分复杂，但其最终结果将 导致肝细胞的破坏。本实验研究合并Ⅱ期肝性脑病的重型肝炎患者血清中 达的影响。 方 法 10例重型肝炎合并Ⅱ期以上肝性脑病患者为实验组；10例慢性乙肝病 人为对照组，空腹采血10ml，分离血清无菌超滤后，加入已培养成熟的Bel 抑制率。检测细胞培养上清液中ALT、LDH释放率从而推断出细胞膜的受 mRNA的特异电 内总mRNA，反转录成eDNA，用PER方法扩增，得到ALB mRNA的 泳带，通过凝胶成像系统，测得电泳带光密度和面积，计算出A12 相对量。 结 果 血清浓度升高而增加，当血清浓度高达50％时培养48小时后细胞生长抑 制率为73％，与对照组比较有显著差异。 2、25％血清浓度作用下，不同时间段检测细胞培养上清液中ALT、LDH 释放率，实验组与对照组无显著性差异。 mRNA表达明显减少。 后细胞内ALB ·1· 讨 论 重型肝炎患者由于肝衰时体内堆积了大量的大分子、中分子、小分子物 质，至于这些物质损伤肝细胞的机制尚无定论。我们的实验结果提示：在体 外Bel一7402细胞的生长抑制率随实验组的血清浓度升高而升高，但未发 现肝细胞内的酶(ALT、LDH)大量外漏／溢出。在重型肝炎患者血清作用 下，Bel—7402细胞内ALB mRNA的表达随作用时间延长而减少，可能与细 胞大量死亡有关。实验组血清中物质抑制细胞增长，但对细胞膜无破坏作 用，可能存在凋亡等机制，有待进一步探讨。 结 论 合并Ⅱ期以上肝性脑病的重型肝炎患者血清对肝细胞的生长有抑制作 mRNA的表达明显下降，但在肝细胞生长过程中 用，同时使肝细胞内ALB 对细胞膜无直接破坏作用。 关键词：重型肝炎；肝性脑病；血清中物质；白蛋白；基因表达；细胞 生长抑制率；ALT；LDH；MTr ·2· Theaffectofserum Oil substances rateof growth--supressor Bel—-7402 celland of in ALBmRNA expression sufferedfrom patrents chronic岛朗唧e聆hepatitis Objectives an of liver rolein fulminant Secondarydamageplaysimportantpa